С09С. Простые препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II

Противопоказания компонентов

Отличительная особенность блокаторов рецепторов ангиотензина II заключается в хорошей, сравнимой с плацебо, переносимости. Побочные эффекты при их приеме наблюдаются значительно реже, чем при использовании ингибиторов АПФ. В отличие от последних, применение блокаторов ангиотензина II не сопровождается появлением сухого кашля. Значительно реже развивается также ангионевротический отек.

Подобно ингибиторам АПФ, эти средства могут вызывать достаточно быстрое снижение артериального давления при гипертонии, которая вызвана повышенной активностью ренина в плазме крови. У больных с двусторонним сужением почечных артерий возможно ухудшение функции почек. Применение блокаторов рецепторов ангиотензина II у беременных противопоказано, из-за большого риска нарушений развития плода и его гибели.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Несмотря на все эти нежелательные эффекты, сартаны считаются наиболее хорошо переносимой больными группой препаратов для снижения артериального давления, с наименьшей частотой развития побочных реакций. Они хорошо сочетаются практически со всеми группами средств, нормализующих кровяное давление, особенно с мочегонными препаратами.

 Повышенная чувствительность к кандесартана цилексетилу или другим компонентам, входящим в состав препарата; Выраженные нарушения функции печени и/или холестаз; Беременность и период лактации ( см раздел «Применение при беременности и кормлении грудью»). У больных с выраженной почечной недостаточностью (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин). Двухсторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки. С гемодинамически значимым стенозом аортального и митрального клапана. После пересадки почки в анамнезе. У больных с цереброваскулярными заболеваниями и ИБС. Гиперкалиемией. У больных со сниженным ОЦК. Первичным гиперальдостеронизмом (отсутствует достаточное количество данных по клиническим исследованиям). Гипертрофической кардиомиопатией. В возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).  Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью.  У человеческого эмбриона система кровоснабжения почки, которая зависит от развития РААС, начинает формироваться во II триместре беременности. Таким образом, риск для плода увеличивается при назначении Атаканда во II и III триместрах беременности. Препараты, оказывающие прямое действие на РААС, могут вызывать нарушения развития плода или оказывать негативное действие на новорожденного вплоть до летального исхода при применении препарата во II и III триместрах беременности. В исследованиях на животных выявлено повреждение почек в эмбриональном и неонатальном периодах при применении кандесартана цилексетила. Предполагается, что механизм повреждения обусловлен фармакологическим воздействием препарата на РААС. Основываясь на полученной информации, не следует применять Атаканд во время беременности. Если беременность выявлена в период лечения Атакандом, терапия должна быть прекращена ( см раздел «Противопоказания»). В настоящее время неизвестно, проникает ли кандесартан в грудное молоко. В связи с возможным нежелательным действием на грудных детей, Атаканд не следует применять в период грудного кормления.  Противопоказано при беременности. Если беременность наступает в период лечения, прием немедленно прекращают. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (неизвестно, проникает ли ЛС в грудное молоко).
Побочные эффекты в ходе клинических исследований носили умеренный и преходящий характер и были сопоставимы по частоте с группой плацебо. Общая частота возникновения побочных эффектов на фоне приема Атаканда не зависела от дозы препарата и возраста пациента. Частота случаев прекращения терапии в связи с побочными эффектами была сходной при использовании кандесартана цилексетила (2,4%) и плацебо (2,6%). В ходе анализа данных проведенных исследований сообщалось о следующих побочных эффектах, часто (1/100) встречавшихся на фоне приема кандесартана цилексетила. Описанные побочные эффекты наблюдались с частотой хотя бы на 1% больше, чем в группе плацебо. Головокружение, слабость, головная боль. Боль в спине. Респираторные инфекции. В целом при применении Атаканда не было отмечено клинически значимых изменений стандартных лабораторных показателей. Как и при применении других ингибиторов РААС, может наблюдаться небольшое снижение концентрации гемоглобина. Наблюдалось увеличение содержания креатинина, мочевины или калия и уменьшение содержания натрия. Повышение уровня АЛТ было отмечено несколько чаще при применении Атаканда в сравнении с плацебо (1,3% вместо 0,5%). При применении Атаканда обычно не требуется регулярного контроля лабораторных показателей. Однако у пациентов с нарушением функции почек рекомендуется периодически контролировать уровень калия и креатинина в сыворотке крови. Побочные эффекты, выявленные на фоне применения Атаканда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, соответствовали фармакологическим свойствам препарата и зависели от состояния пациента. В ходе клинических исследований CHARM проводилось сравнение Атаканда в дозах до 32 мг (n = 3803) с плацебо (n = 3796), 21% пациентов из группы пациентов, получавших кандесартана цилексетил, и 16,1% пациентов из группы пациентов, получавших плацебо, прекратили лечение из-за возникновения побочных реакций. Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (≥1/100,. Выраженное снижение АД. Нарушение функции почек. Повышение уровня креатинина, мочевины и калия. Рекомендуется контролировать уровень креатинина и калия в сыворотке крови. О следующих побочных эффектах в ходе постмаркетингового применения препарата докладывалось очень редко (. Лейкопения, нейтропения и агранулоцитоз. Гиперкалиемия, гипонатриемия. Тошнота. Повышение активности печеночных ферментов, нарушение функции печени или гепатит. Ангионевротический отек, кожная сыпь, крапивница, кожный зуд. Боль в спине, артралгия, миалгия. Нарушение функции почек, включая почечную недостаточность у предрасположенных пациентов. Головная боль, головокружение. Кашель, инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, ринит. Тошнота. Ангионевротический отек, крапивница, зуд. Повышение активности АЛТ, гиперурикемия, подагра, приливы крови к лицу.

С10АА. Ингибиторы ГМГ КоА-редуктазы

Историческая справка

Первые попытки снизить уровень холестерина с помощью лекарственных средств были предприняты в 50–60-х годах XX века. В то время активно исследовались возможности клофибрата, растительных стеринов и высоких доз никотиновой кислоты. Не слишком высокая эффективность, а также частые побочные эффекты этих препаратов стали основанием для поиска средств с принципиально другими механизмами действия.

Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент А-редуктазы) – наиболее эффективная и хорошо изученная группа гиполипидемических препаратов, которые радикально изменили подход к первичной и вторичной профилактике атеросклероза в его различных клинических формах, оттеснив на второй план традиционные гиполипидемические средства.

История статинов началась в 1976 г., когда был открыт новый класс антибиотиков – монокалинов, способных подавлять синтез холестерина (ХС) в печени. Впоследствии они получили название статинов.

Первыми представителями этого класса, получившими широкое клиническое распространение, стали производные грибков («естественные» статины) – овастатин, симвастатин, правастатин. Первый ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – компактин был выделен в 1976 г. группой японских исследователей во главе с А. Эндо из продуктов жизнедеятельности грибковой плесени Penicillium citrinum.

Компактин не получил применения в клинике, однако исследования на клеточных культурах in vivo продемонстрировали его эффективность и стали стимулом к поиску других статинов. В 1980 г. из грибкового микроорганизма Aspergillus terreus был выделен мощный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы ловастатин, внедренный в клиническую практику в 1987 г.

С09С. Простые препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II

В дальнейшем были синтезированы синтетические статины – флувастатин, церивастатин, аторвастатин, розувастатин. В связи с выявленными при применении церивастатина побочными эффектами, в конце 1990-х годов производство его было

Н02А. ПРОСТЫЕ ПРЕПАРАТЫ КОРТИКОСТЕРОИДОВ ДЛЯ СИСТЕМНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

Бета-адренергические препараты (бета-агонисты) – класс лекарственных средств, механизмом действия которых основан на стимуляции бета-рецепторов.

Адреналин (эпинефрин) в качестве бронхолитика у пациентов с бронхиальной астме (БА) применяется с 1900 г. Доступен как в инъекционной, так и ингаляционной формах, но обладает кратковременным эффектом и большим количеством побочных эффектов. В 1940 г. появился изопротеренол (синтетический катехоламин) – первый короткодействующий неселективный бета–агонист.

Селективные бета-2-агонисты (БДА) стали применяться c 1970 г. Первый препарат из этой группы – сальбутамол, приобрѐл статус «золотого стандарта» в ряду бета- 2-агонистов. За сальбутамолом стали использоваться другие БДА (тербуталин, фенотерол и др.). В 1980-х годах были разработаны пролонгированные ингаляционные формы бета-2-агонистов (сальметерол, формотерол). В 1990 г.

Классификации БАП

АТС классификация

С09С. Простые препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II

R: СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА РЕСПИРАТОРНУЮ СИСТЕМУ R03 Противоастматические средства

R03А Адренергические препараты для ингаляционного применения

R03АВ Неселективные агонисты β-адренорецепторов R03АВ03 Орципреналин

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

R03AС Селективные агонисты β-адренорецепторов R03AC02 Сальбутамол

R03AC04 Фенотерол

Н02АВ. Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Этот термин относится также к полусинтетическим препаратам, таких как преднизолон, дексаметазон и другие, которые являются производными гидрокортизона, наиболее активного природного глюкокортикоида.

Употребление глюкокортикоидов в качестве лекарственных средств началось в 40-х гг. XX века. В 1937 г. из коры надпочечников выделили минералокортикоид дезоксикортикостерон, в 40-х гг – глюкокортикоиды кортизон и гидрокортизон. Вскоре был осуществлен их синтез.

Основным наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон (кортизол), менее активные представлены кортизоном, кортикостероном, 11-дезоксикортизолом, 11-дегидрокортикостероном.

Продукция гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и связана с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Кортикотропин усиливает образование и выделение глюкокортикоидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая синтез кортикотропина и уменьшая, таким образом, дальнейшую стимуляцию надпочечников (по принципу отрицательной обратной связи).

Классификации глюкокортикоидов

АТС классификация

J01A. ТЕТРАЦИКЛИНЫ

Тетрациклины – группа антибиотиков, относящихся к классу близких по химическому строению и биологическим свойствам поликетидов, и характеризующихся общим спектром и механизмом антимикробного действия с полной перекрестной устойчивостью и близкими фармакологическими характеристиками. Различия касаются некоторых физико-химических свойств, степени антибактериального эффекта, особенностей всасывания, распределения, метаболизма в макроорганизме и переносимости.

Первый тетрациклин было получено в конце 40-х годов. В связи с появлением большого количества резистентных микроорганизмов и многочисленными нежелательными реакциями применения тетрациклинов ограничено.

Наибольшее клиническое значение тетрациклины (природный тетрациклин и полусинтетический доксициклин) сохраняют при хламидийных инфекциях, риккетсиозах, некоторых зоонозах, тяжелой угревой сыпи.

Классификации тетрациклинов

АТС классификация

J:ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ СИСТЕМНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

J01 Антибактериальные средства для системного использования

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

J01A Тетрациклины

J01AA Тетрациклины

J01AA02 Доксициклин

J01AA05 Метациклин

J01AA07 Тетрациклины

J01AA52 Доксициклин, комбинации

С09С. Простые препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II

J01АА57 Тетрациклины, комбинации

Химическая классификация тетрациклина

–Природные: диметилхлортетрациклин, окситетрациклина, тетрациклин;

–Полусинтетические: доксициклин, миноциклин, метациклина гидрохлорид;

М01. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Нестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты, аббревиатуры – НПВП, НПВС, НПВП, NSAID) – группа лекарственных средств, имеющих обезболивающий, жаропонижающий и противовоспалительный эффекты, уменьшающие боль, лихорадку и воспаление. Впервые термин предложил Дж.

С09С. Простые препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II

Первый природный аналог НПВП, салицилат натрия, содержащийся в экстракте коры ивы, вошел в клиническую практику более 200 лет назад (Э. Стоун, 1829 г.) и в течение длительного времени оставался почти единственным против боли и лихорадки. Первый синтетический НПВП ацетилсалициловая кислота появился на рубеже XIX-XX веков и в течение 50 лет, до открытия глюкокортикоидов, оставался единственным средством, подавляющим воспаление.

Не столько недостаточная эффективность, сколько токсичность высоких (противовоспалительных) доз ацетилсалициловой кислоты стала стимулом для разработки новых, не салицилатних, НПВП. Первые из них фенилбутазон, затем индометацин стали широко применяться в клинической практике в 50–60-х годах прошлого века.

Классификации НПВП

АТС классификация

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

М: СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА М01 Противовоспалительные и противоревматические средства М01А Нестероидные противовоспалительные и противоревматические средства

М01АА

Бутилпиразолидины

М01АВ

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector