Аортокардиосклероз мкб 10

Миокардический и постмиокардитический кардиосклероз

Поражение клапанов и мышечной ткани миокарда, которое проявляется разрастанием соединительной ткани, что приводит к снижению сократительной способности сердечной мышцы, называют кардиосклерозом.

Ниже будут рассмотрены две формы этого заболевания – миокардический и постмиокардический кардиосклероз.

Патология, при которой в миокарде на месте мышечных волокон происходит разрастание соединительной ткани, получила название миокардический кардиосклероз. Тяжесть заболевания зависит от площади поражения миокарда. Миокардический кардиосклероз — МКБ 10 код I20.0—I20.9.

Если поражена небольшая часть сердца, то заболевание может протекать бессимптомно. В этом случае диагностировать кардиосклероз можно только при помощи ЭКГ. Если поражена большая часть миокарда, то это существенно нарушает его работу и может привести к развитию ряда тяжелых осложнений, вплоть до смерти пациента.

Аортокардиосклероз мкб 10

Миокардитический кардиосклероз бывает двух видов:

  • очаговый (поражается несколько участков миокарда);
  • диффузный (вся сердечная мышца покрыта сеткой из соединительной ткани).
  • одышка;
  • аритмия;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружение.

Миокардический кардиосклероз – лечение:

  • терапия сердечной недостаточности (с этой целью назначают ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные средства, нитроглицерины, сердечные гликозиды);
  • терапия аритмии (назначают антиаритмические препараты);
  • санация очагов инфекции в организме, которые могут повлиять на работу сердца и вызвать миокардит.

Назначать препараты может только лечащий врач, самолечение недопустимо.

Одним из последствий миокардита (воспаления сердечной мышцы) может стать постмиокардитический кардиосклероз, течение которого характеризуется разрастанием соединительной ткани в сердце.

Очень важно вовремя диагностировать данную патологию и приступить к терапии, в противном случае возможно развитие целого ряда осложнений, угрожающих здоровью и жизни пациента.

На начальных стадиях кардиосклероз может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования заболевания могут появиться следующие клинические признаки:

  • тахикардия;
  • повышенное давление;
  • проблемы с дыханием, появление одышки (вначале при физических нагрузках, затем даже в состоянии покоя);
  • потеря сознания;
  • боли в груди, слева;
  • цианоз слизистых и кожи;
  • общая слабость;
  • анемия;
  • удушливый кашель при физических нагрузках и ночью;
  • шумы в сердце.

Постмиокардический кардиосклероз необходимо лечить на ранних стадиях развития. Если болезнь запустить, то может развиться сердечная недостаточность и другие серьезные осложнения.

Постмиокардический кардиосклероз – это болезнь, поражающая миокардическую ткань. В ходе развития заболевания фиброзная соединительная ткань замещается рубцовой. Вместе с тем, в процессе заболевания происходит деформация клапанов сердца. Постмиокардический кардиосклероз представляет собой осложнение ишемической болезни, миокардита, дистрофии и инфаркта миокарда.

Постмиокардическая форма формируется в месте воспаления миокарда. Преимущественно, постмиокардический кардиосклероз поражает молодое поколение. Его типичная характеристика – это наличие повреждений и сопутствующих заболеваний инфекционной или аллергической природы. В большинстве случаев, для заболевания характерны признаки сердечной недостаточности и нарушенной циркуляции крови в правом желудочке.

Постмиокардический кардиосклероз длинное и вроде бы запутанное название заболевания сердца. На самом деле все достаточно просто. Можно представить ситуацию в упрощенном виде и все станет понятным.

Вы ощущаете, как работает ваше сердце? Если не обращаете внимания на него, значит все хорошо. Однако следует понимать, что помимо нашего желания (или нежелания) внутри организма идут биохимические процессы, которые нам поначалу не заметны, но результат может кардинально поменять ситуацию. Это относится и к постмиокардическому склерозу, одному из коварных заболеваний сердца.

Кардиосклероз – это замена ранее работоспособных клеток сердца нефункциональной соединительной тканью. То есть клетки изначально работали и затем по каким-то причинам потеряли свои способности (проще говоря умерли). Развитие этого процесса обычно связывают с возрастным накоплением холестериновых бляшек на стенках сосудов (атеросклерозом).

На самом деле кардиосклероз нельзя полностью отнести на возрастные изменения. У него, помимо атеросклеротических изменений, есть ряд других причин. У молодых людей источником болезни могут стать миокардиты.

Атерокардиосклероз

Миокардит – это поражение сердечной мышцы, миокарда. В подавляющем большинстве случаев такое поражение имеет воспалительный характер. Характерной особенностью миокардитов является поражение людей в возрасте 30 – 40 лет, которые как раз имеют трудоспособный возраст.

В этом возрасте люди живут полной жизнью и не обращают внимания на возможность воздействия на организм каких-нибудь патологических факторов, например, аллергических. В результате и возникает миокардический кардиосклероз . То есть воспалительное поражение клеток сердечной мышцы с заменой умерших клеток рубцовой (соединительной) тканью.

Что же такое пост- в названии? Это ситуация, когда начальное замещение уже произошло, но человек продолжает жить в том же стиле, что и до получения диагноза миокардического кардиосклероза. Да, вроде подлечился, да, вроде стало лучше, но кто в 40 лет будет беречь свое сердце? Тем более, что оно вроде и работает как прежде.

https://www.youtube.com/watch?v=xlgOHRft2xA

Но нет. Продолжаем жить широко. И воспалительное поражение продолжает свою разрушительную работу. И эта болезнь уже называется постмиокардический кардиосклероз.

Представьте себе ситуацию – вы не обращаете внимания на продолжающийся процесс замены клеток сердечной мышцы клетками рубцовой ткани и постепенно происходит вытеснение клеток сердца. В итоге в какой-то момент времени сердце прекращает функционировать и останавливается.

Какой выход в этом случае? Единственный – замена сердца на донорское. Но отдайте себе отчет – в состоянии ли вы оплатить такую операцию? Включая оплату донорского сердца? Для большинства выход один – беречь свое сердце.

Международная классификация болезней вносит абсолютную ясность в вопрос, что такое постмиокардический кардиосклероз, относя его к другим, не имеющим атеросклеротического происхождения, заболеваниям сердца.

Содержание инструкции


Симвастатин
Симвастатин

Названия

 Русское название: Симвастатин.
Английское название: Simvastatin.


Латинское название

 Simvastatinum ( Simvastatini).


Химическое название

 1,2,3,7,8,8a-Гексагидро-3,7-диметил-8-[2-(тетрагидро-4-гидрокси-6-оксо-2Н-пиран- 2-ил)этил]-1-нафталенил-2,2-диметилбутаноат.


Фарм Группа

 • Статины.


Увеличить Нозологии

 • E78,0 Чистая гиперхолестеринемия.
• E78,2 Смешанная гиперлипидемия.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I70 Атеросклероз.


Код CAS

 79902-63-9.


Характеристика вещества

 Белый или почти белый кристаллический порошок. Негигроскопичен. Практически нерастворим в воде, хорошо растворим в хлороформе, метаноле и этаноле.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – гипохолестеринемическое.
При пероральном приеме гидролизуется с образованием активного метаболита, ингибирующего 3-гидрокси−3-метил-глютарил-КоА-редуктазу (катализирует лимитирующую стадию синтеза холестерина). Снижает как повышенный, так и нормальный уровень холестерина, концентрацию ЛПНП и ЛПОНП. В результате увеличивается соотношение ЛПВП и ЛПНП и редуцируется — холестерин/ЛПВП. Повышает содержание ЛПВП и снижает концентрацию триглицеридов. При наследственном отсутствии рецепторов ЛПНП (гомозиготная семейная гиперхолестеринемия) симвастатин неэффективен. Достоверный клинический результат получают через 2 нед после начала лечения, максимальный — через 4–6 нед. Длительный прием 20–40 мг/сут повышает выживаемость больных с гиперхолестеринемией и ИБС, снижает прогрессирование атеросклеротического поражения коронарных артерий. Активен при неэффективности диетотерапии и тд; немедикаментозных методов лечения.
После перорального введения концентрация симвастатина и его метаболитов (образуются в основном в печени) достигает максимума через 4 ч и снижается на 90% через 12 Как симвастатин, так и продукты его биотрансформации в плазме на 95% связаны с белками. Гипохолестеринемическую активность сохраняют 6′-гидрокси-, 6′-гидроксиметил- и 6′-экзометиленовые производные. Выводится в виде метаболитов с желчью (60%) и с мочой (13%).


Показания к применению

 Гиперхолестеринемия при отсутствии эффекта от диетотерапии, комбинированная гиперхолестеринемия и триглицеридемия, ИБС, профилактика инфаркта миокарда и инсульта, атеросклероз.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острое нарушение функции печени, тяжелая почечная недостаточность, беременность, кормление грудью, детский возраст. Актуализация информации.
Противопоказано сопутствующее применение с сильными ингибиторами изофермента CYP3A4 цитохрома Р450 (итраконазолом, кетоконазолом, позаконазолом, ингибиторами ВИЧ протеазы, боцепревиром, телапревиром, эритромицином, кларитромицином, телитромицином, нефазодоном).
 Источники информации.
Wwwrxlistcom.
[Обновлено. 21,02,2013].


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. X.


Побочные эффекты

 Диспептические явления. Диарея. Метеоризм. Тошнота. Обострение панкреатита и гепатита. Повышение уровня трансаминаз. Расстройства ЦНС (головная боль. Парестезии. Судороги). Миалгия. Астения. Миопатия. Рабдомиолиз. Фотосенсибилизация. Аллергические реакции (васкулит. Крапивница. Артралгии. Тромбоцитопения. Эозинофилия. Ангионевротический отек. Симптомы. Сходные с красной волчанкой).


Взаимодействие

 Иммунодепрессивная терапия, высокие дозы никотиновой кислоты, противогрибковые препараты — производные азола (кетоконазол, итраконазол) повышают риск развития миопатии и рабдомиолиза. Усиливает эффекты непрямых антикоагулянтов, гепатотоксичность алкоголя и препаратов, негативно действующих на печень. Актуализация информации.
 FDA внесло изменения в описание лекарственного взаимодействия симвастатина.
15 декабря 2011 года FDA уведомило специалистов о пересмотре ограничений, накладываемых на допустимые к применению дозы симвастатина при его использовании в комбинации с амиодароном.
Теперь для такой комбинации максимально допустимая суточная доза симвастатина составляет 20 мг, а не 10 мг. Ранее, в июне 2011 года в числе прочих рекомендаций FDA было рекомендовано применение симвастатина в максимальной дозе 10 мг в сутки при совместной терапии с амиодароном.
Пациентам, принимающим симвастатин и амиодарон, не следует назначать симвастатин в дозе выше 20 мг в сутки.
Ранее, в июне 2011 года FDA рекомендовало ограничить использование симвастатина в дозе 80 мг в сутки в связи с риском повреждения мышечных тканей. Было отмечено, что пациенты, принимавшие симвастатин в дозе 80 мг в сутки, имеют более высокий риск развития миопатии, чем пациенты, получавшие его или другие препараты статинов в меньших дозах. Отмечено, что вероятность проявления такой нежелательной реакции особенно велика в первый год терапии статинами и может быть связана как с лекарственным взаимодействием, так и с генетической предрасположенностью к развитию симвастатин-зависимой миопатии. Наиболее грозной формой миопатии является рабдомиолиз, сопровождающийся массивным высвобождением миоглобина, развитием миоренального синдрома (вследствие блокирования почечных канальцев агрегатами миоглобина и уромодулина) и острой почечной недостаточности, что может привести к фатальному исходу. Поэтому максимальной безопасной суточной дозой симвастатина было признано 40 мг. В то же время FDA были пропорционально снижены (на 50% и более) максимальные безопасные дозы симвастатина при его применении с лекарственными средствами, способными увеличить сывороточные концентрации статина (вследствие лекарственного взаимодействия). Однако в отношении комбинированной терапии симвастатином и амиодароном была допущена ошибка (снижение рекомендуемой суточной дозы симвастатина с 20 мг до 10 мг), так как данные, свидетельствовавшие о необходимости снижения терапевтической дозы статина, не были получены ни при изучении фармакокинетического профиля симвастатина, ни в результате проведения клинических испытаний. Таким образом, FDA снова определило максимальную безопасную дозу симвастатина равной 20 мг в сутки в случае его комбинации с амиодароном. [Обновлено. 20,12,2011].
 Взаимодействие с ЛС, ингибирующими метаболизм симвастатина.
Поскольку симвастатин метаболизируется посредством изофермента CYP3A4 цитохрома P450, препараты, которые ингибируют этот изофермент, могут повышать уровень симвастатина в плазме крови и увеличивать риск развития миопатии. К ним относятся противогрибковые средства итраконазол, кетоконазол и позаконазол, макролиды эритромицин и кларитромицин, антибиотик телитромицин, ингибиторы протеазы ВИЧ, боцепревир, телапревир, антидепрессант нефазодон, а также сок грейпфрута в больших количествах (более 1 л в день). Сочетание этих препаратов с симвастатином противопоказано. Если лечение итраконазолом, кетоконазолом, позаконазолом, эритромицином, кларитромицином или телитромицином неизбежно, терапия симвастатином должна быть на это время приостановлена.
Исследования in vitro показали, что вориконазол может ингибировать метаболизм симвастатина. Корректировка дозы симвастатина может быть необходима для снижения риска развития миопатии, включая рабдомиолиз, если вориконазол необходимо использовать одновременно с симвастатином.
Совместное применение симвастатина с гемфиброзилом, циклоспорином, даназолом также может приводить к повышению АUC статина в плазме.
 Источник информации.
Wwwrxlistcom[Обновлено. 21,02,2013].


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Перед началом и во время лечения рекомендуется контролировать функцию печени и с осторожностью назначают при ее нарушениях. Актуализация информации.
 Риск миопатии и рабдомиолиза.
Симвастатин может вызывать миопатию, которая проявляется болью в мышцах, слабостью мышц и сопровождается повышением уровня креатинкиназы в десять раз выше верхней границы нормы. Миопатия иногда принимает форму рабдомиолиза с/или без острой почечной недостаточности, в редких случаях со смертельным исходом. Риск миопатии увеличивается при высоком уровне активности статинов в плазме крови. Предрасполагающими факторами развития миопатии являются пожилой возраст (старше 65 лет), женский пол, неконтролируемый гипотиреоз и почечная недостаточность.
Риск миопатии, включая рабдомиолиз, связан с дозой статинов. Данные клинических исследований, в которых 41413 пациентов принимали симвастатин, из них 24747 (около 60%) – по крайней мере в течение 4 лет, показывают, что частота миопатии составляет примерно 0,03% и 0,08% при дозах 20 и 40 мг/сут, соответственно. При дозе 80 мг частота развития этого осложнения была несоизмеримо выше, чем наблюдалось при более низких дозах и составляла 0,61%.
 Источник информации.
Wwwrxlistcom[Обновлено. 21,02,2013].

Меры предосторожности применения

Включено: аневризма (ветвистая) (ложная) (разорванная)

— аорты (I71.-)

— артериовенозная БДУ (Q27.3)

— приобретенная (I77.0)

— варикозная (I77.0)

— коронарная (I25.4)

— легочной артерии (I28.1)

— сердца (I25.3)

— сетчатки (H35.0)

Аортокардиосклероз мкб 10

— церебральная (без разрыва) (I67.1)

— разорванная (I60.-)

I72.0 Аневризма сонной артерии

I72.1 Аневризма артерии верхних конечностей

I72.2 Аневризма почечной артерии

I72.3 Аневризма подвздошной артерии

I72.4 Аневризма артерии нижних конечностей

I72.8 Аневризма других уточненных артерий

I72.9 Аневризма неуточненной локализации

 Гиперхолестеринемия при отсутствии эффекта от диетотерапии, комбинированная гиперхолестеринемия и триглицеридемия, ИБС, профилактика инфаркта миокарда и инсульта, атеросклероз.

 Категория действия на плод по FDA. X.

 Внутрь.

Перед началом и во время лечения рекомендуется контролировать функцию печени и с осторожностью назначают при ее нарушениях. Актуализация информации.  Риск миопатии и рабдомиолиза. Симвастатин может вызывать миопатию, которая проявляется болью в мышцах, слабостью мышц и сопровождается повышением уровня креатинкиназы в десять раз выше верхней границы нормы.

Миопатия иногда принимает форму рабдомиолиза с/или без острой почечной недостаточности, в редких случаях со смертельным исходом. Риск миопатии увеличивается при высоком уровне активности статинов в плазме крови. Предрасполагающими факторами развития миопатии являются пожилой возраст (старше 65 лет), женский пол, неконтролируемый гипотиреоз и почечная недостаточность.

Риск миопатии, включая рабдомиолиз, связан с дозой статинов. Данные клинических исследований, в которых 41413 пациентов принимали симвастатин, из них 24747 (около 60%) – по крайней мере в течение 4 лет, показывают, что частота миопатии составляет примерно 0,03% и 0,08% при дозах 20 и 40 мг/сут, соответственно.

По медицинской классификации международной атеросклероз относится к болезням системы кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз мкб 10 имеет код I25.1, который расшифровывается так:

  • Болезни ССС;
  • Ишемическая болезнь сердца и ее хроническая форма;
  • Атеросклероз.

Аортокардиосклероз мкб 10

В группу входят несколько форм заболевания, которые вызваны отложениями холестерина. Код I25.1 распространяется на:

  • Атеросклероз венечных и коронарных сосудов;
  • Коронарный атеросклероз, осложненный ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз (АК) отличается стремительным разрастанием соединительных клеток в сердечной мышце, что приводит к замещению тканей миокарда и образованию большого количества рубцов.

Сопровождается развитие болезни нарушением работы всей ССС, ухудшением кровообращения и плохим самочувствием.

У кардиосклероза есть три основные причины:

  • Недостаточность кровоснабжения, которая происходит на фоне сужения крупных кровеносных сосудов;
  • Воспалительные процессы, локализующиеся в сердечной мышце;
  • Растяжение стенок сердца и значительное увеличение объема мышечной ткани.

К факторам, способствующим развитие болезни, относят:

  • Наследственность;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Злоупотребление алкоголем и курение;
  • Неправильное питание;
  • Повышенные физические и эмоциональные нагрузки.

Важную роль играет также возраст и пол: мужчины подвержены болезни чаще в возрасте от 35 до 45 лет, женщины — от 40 до 55 лет. Спровоцировать возникновение кардиосклероза могут и сторонние хронические заболевания — гипертония, сахарный диабет, почечная недостаточность и т.д.

Обычно на ранних стадиях симптомы заболевания выражены слабо. Диффузный атеросклероз очаговой формы проявляется нарушением сердечного ритма и слабой давящей болью. Аритмия может также свидетельствовать о развивающемся склерозировании. Диффузная форма часто имеет симптомы сердечной недостаточности, сила которых возрастает с увеличением площади пораженной ткани.

Симптоматика кардиосклероза после пережитого инфаркта и атеросклеротической формы схожа:

  • Учащенное сердцебиение, сопровождаемое болевыми ощущениями;
  • Отдышка даже в состоянии покоя;
  • Повышенная утомляемость;
  • Отек легких;
  • Блокады, мерцательная аритмия;
  • Отечность;
  • Повышение АД.

Симптомы заболевания развиваются по мере прогрессирования кардиосклероза. Чем больше сужение коронарных сосудов — тем сильнее проявление патологии. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов может провоцировать частые и сильные головные боли, нарушения сна, проблемы с ЖКТ и мочевыделительной системой.

Диагностика заболевания включает сбор и анализ жалоб пациента, анамнеза болезни и образа жизни. После этого проводят физикальный осмотр, направленный на:

  • Выявление отечности;
  • Определение состояния и цвета кожного покрова;
  • Измерение уровня АД;
  • Обнаружение нарушения сердечных тонов.

Для выявления сопутствующих хронических болезней врач назначает общий анализ крови. Биохимию проводят для определения уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Далее пациента отправляют на ряд дополнительных исследований.

ЭКГ делают для установления нарушения сердечного ритма, обнаружения рубцов и изменений миокарда, носящих диффузный характер. ЭхоКГ назначают для выявления участка сердца, который уже не способен поддерживать сократительную функцию и состоит из замещенной ткани. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводят для обнаружения аритмии.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза проводится только на основе полученных данных после комплекса диагностических мер.

Направлено лечение не только на устранение причин и на снижение уровня холестерина в крови, коррекцию АД, восстановление эластичности артерий и нормализацию кровоснабжения. Для этого пациенту назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментозной терапии, перемены образа жизни и диеты. Если заболевание находится в запущенной стадии, то применяют хирургические методы (стентирование или шунтирование, удаление аневризмы или установка кардиостимулятора).

Медикаментозная терапия использует в лечении болезни препараты нескольких групп. Для усиления анаболических процессов назначают лекарства из группы анаболиков (Силаболин, Инозин). Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать развития тромбоза прописывают антиагреганты (Индобуфен, Дипиридамол, Ацетилсилициловую кислоту).

Никотиновую кислоту включают для улучшения обменных процессов, для нормализации окислительно-восстановительных реакций и укрепления иммунной системы. Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (Ксантинола никотинат) прописывают для расширения сосудов, нормализации реологических свойств крови и повышения проницаемости сосудов. Лекарство также снимает отечность и запускает метоболические процессы в тканях кровеносных сосудов.

Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).

Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).

Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:

  • Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
  • Витамины;
  • Метаболики;
  • Анальгетики;
  • Аденозинергические препараты;
  • Нитратоподобные лекарства;
  • Адсортенты и антациды;
  • Репаранты;
  • Ингибиторы АПФ.

Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.

Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:

  • Отказаться от соли;
  • Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
  • Контролировать потребление жидкости;
  • Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
  • Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
  • Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.

Аортокардиосклероз мкб 10

Прогноз любой из форм кардиосклероза зависит от степени заболевания, наличия отягощающих факторов и готовности пациента следовать курсу назначенного лечения. Если нет аритмии и нарушения кровообращения основных органов, то врачи ставят благоприятный прогноз. Если на фоне АК возникла сердечная аневризма, предсердно-желудочковая блокада или тяжелая форма тахикардии, то повышается риск летального исхода. Для сохранения жизни пациента проводят экстренные операции и установку электрокардиостимулятора.

Возможно ли избежать фатальных последствий (аритмия, инфаркт, аневризма и т.д.) при кардиосклерозе зависит от своевременного обращения к врачу и соблюдения всех предписаний кардиолога. Самолечение недопустимо: прием препаратов без согласования с лечащим врачом может закончиться остановкой сердца.

Основные профилактические меры — это контроль болезни-триггрера, которая может стать основой для кардиосклероза, здоровый образ жизни, правильный подход к организации питания, отказ от курения и минимизация стрессовых ситуаций.

В зависимости от интенсивности прогресса заболевания и его локализации, различается диффузный и локализованный постмиокардитический кардиосклероз.

Для локализованной формы типично возникновение четко определенных поражений различных размеров.

Наиболее распространенными причинами их формирования – это любые воспалительные процессы в анамнезе или инфаркт миокарда.

В отличие от локализованной, при диффузной форме постмиокардитического кардиосклероза поражение распространяется по поверхности миокарда. Это означает, что болезнь влияет на различные части сердца и локализация не имеет четких границ. Диффузная форма часто развивается после поражения миокарда.

Фармакодинамика

Аортокардиосклероз мкб 10

 • Статины.

Фармакологическое действие – гипохолестеринемическое. При пероральном приеме гидролизуется с образованием активного метаболита, ингибирующего 3-гидрокси−3-метил-глютарил-КоА-редуктазу (катализирует лимитирующую стадию синтеза холестерина). Снижает как повышенный, так и нормальный уровень холестерина, концентрацию ЛПНП и ЛПОНП.

В результате увеличивается соотношение ЛПВП и ЛПНП и редуцируется — холестерин/ЛПВП. Повышает содержание ЛПВП и снижает концентрацию триглицеридов. При наследственном отсутствии рецепторов ЛПНП (гомозиготная семейная гиперхолестеринемия) симвастатин неэффективен. Достоверный клинический результат получают через 2 нед после начала лечения, максимальный — через 4–6 нед.

Длительный прием 20–40 мг/сут повышает выживаемость больных с гиперхолестеринемией и ИБС, снижает прогрессирование атеросклеротического поражения коронарных артерий. Активен при неэффективности диетотерапии и тд; немедикаментозных методов лечения. После перорального введения концентрация симвастатина и его метаболитов (образуются в основном в печени) достигает максимума через 4 ч и снижается на 90% через 12 Как симвастатин, так и продукты его биотрансформации в плазме на 95% связаны с белками.

Клиническая картина постмиокардитического кардиосклероза

Симптоматика заболевания напрямую зависима от его формы. Максимально распространенными проявлениями являются такие признаки, как аритмия, нарушения проводящей сердечной системы и сердечная недостаточность.

Атеросклеротическая форма заболевания часто является причиной стенокардии. Процесс замены тканей провоцирует развитие сердечной аневризмы. Болезнь характерна медленным, прогрессирующим течением.

Основные общие признаки:

  • сердцебиение;
  • одышка;
  • предобморочные состояния/обмороки;
  • усталость;
  • вздутие яремной вены;
  • гепатомегалия;
  • отеки;
  • внезапная смерть.

Меры предосторожности применения

Гиперчувствительность, острое нарушение функции печени, тяжелая почечная недостаточность, беременность, кормление грудью, детский возраст. Актуализация информации. Противопоказано сопутствующее применение с сильными ингибиторами изофермента CYP3A4 цитохрома Р450 (итраконазолом, кетоконазолом, позаконазолом, ингибиторами ВИЧ протеазы, боцепревиром, телапревиром, эритромицином, кларитромицином, телитромицином, нефазодоном).  Источники информации. Wwwrxlistcom. [Обновлено. 21,02,2013].

https://www.youtube.com/watch?v=psk2dulxRDU

 Внутрь.

Диагностика

В целях диагностирования заболевания применяется несколько методов, часто дополняющих друг друга:

  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Сигнал-усредненная ЭКГ;
  • Магнитно-резонансная томография;
  • Ангиография.

Иногда необходимо сдать кровь для биохимического анализа. Однако, биохимические показатели, как правило, не показывают отклонений. Таким образом, этот диагностический метод применяется, в большинстве случаев, для дифференциальной диагностики.

До 90% пациентов с кардиосклерозом имеет определенные аномалии на электрокардиограмме. Наиболее частая находка (90- 95%) – это продленная терминальная активация QRS комплекса выше 55 мс в отведениях V1-3 с последующей отрицательной Т-волной. Удлинение QRS комплекса выше 110 мс в V1 присутствует у 25-70% пациентов.

Примерно у 30% пациентов из-за медленного интравентрикулярного движения и, следовательно, поздней деполяризации описывается низкоамплитудное положительное отклонение в конце комплекса QRS в отведениях V-1,2.

  • сбор жалоб пациента, изучение истории его болезни на предмет воспалительных процессов, выяснение обстоятельств, повлекших за собой проблемы с сердцем;
  • физикальный осмотр. Болезнь может иметь очень умеренные внешние проявления и обозначаться лишь небольшой тахикардией. И, напротив, признаки сердечной недостаточности могут быть ярко выраженными. В этом случае врач обращает внимание на отечность конечностей, бледный вид, потливость пациента, увеличенную печень. Прослушивание сердца дает доктору представление о том, есть ли сбои в процессе наполнения органа кровью. С помощью перкуссии («выстукивания») определяют границы сердца, его равномерное или одностороннее разрастание. Констатируется повышенное либо нормальное артериальное давление;
  • электрокардиограмма. При имеющемся кардиосклерозе ЭКГ-анализ показывает сбой сердечного ритма, снижение возбудимости и проводимости. Отрицательный или пониженный Т-зубец говорит о слабой возбудимости сердечной мышцы. Слабый QRS-комплекс говорит о плохом сокращении желудочков. С помощью метода определяют отделы – источники патологии.
  • эхокардиография, или визуализация органа при помощи отраженных ультразвуковых сигналов – один из самых эффективных методов в определении кардиосклероза. ЭхоКГ позволяет диагностировать увеличенные полости, снижение способности сердца к сокращению, ослабление диастолической функции (возможности желудочков эффективно расслабляться и наполняться кровью);
  • лабораторные способы исследования крови (общие, биохимические, иммунологические) дают косвенные данные о состоянии сердечной мышцы, но помогают в определении причины, повлекшей за собой склеротические изменения. Кровь при существующем миокардите покажет наличие воспалительного процесса, в то время как при атеросклерозе фиксируется повышенный холестерин. Бакпосев и полимеразная цепная реакция (ПЦР-исследование) укажут на возбудителя;
  • рентген. С его помощью устанавливается увеличение размера сердца;
  • сцинтиграфия . Суть исследования — введение в кровь контрастного вещества. По тому, как оно распределяется в органе, можно оценить масштабы поражения;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография. Изображения, полученные в процессе обоих методов, позволяют обнаружить малейшие очаги соединительной ткани.

Взаимодействие

Иммунодепрессивная терапия, высокие дозы никотиновой кислоты, противогрибковые препараты — производные азола (кетоконазол, итраконазол) повышают риск развития миопатии и рабдомиолиза. Усиливает эффекты непрямых антикоагулянтов, гепатотоксичность алкоголя и препаратов, негативно действующих на печень.

Актуализация информации.  FDA внесло изменения в описание лекарственного взаимодействия симвастатина. 15 декабря 2011 года FDA уведомило специалистов о пересмотре ограничений, накладываемых на допустимые к применению дозы симвастатина при его использовании в комбинации с амиодароном. Теперь для такой комбинации максимально допустимая суточная доза симвастатина составляет 20 мг, а не 10 мг.

Ранее, в июне 2011 года в числе прочих рекомендаций FDA было рекомендовано применение симвастатина в максимальной дозе 10 мг в сутки при совместной терапии с амиодароном. Пациентам, принимающим симвастатин и амиодарон, не следует назначать симвастатин в дозе выше 20 мг в сутки. Ранее, в июне 2011 года FDA рекомендовало ограничить использование симвастатина в дозе 80 мг в сутки в связи с риском повреждения мышечных тканей.

Было отмечено, что пациенты, принимавшие симвастатин в дозе 80 мг в сутки, имеют более высокий риск развития миопатии, чем пациенты, получавшие его или другие препараты статинов в меньших дозах. Отмечено, что вероятность проявления такой нежелательной реакции особенно велика в первый год терапии статинами и может быть связана как с лекарственным взаимодействием, так и с генетической предрасположенностью к развитию симвастатин-зависимой миопатии.

Наиболее грозной формой миопатии является рабдомиолиз, сопровождающийся массивным высвобождением миоглобина, развитием миоренального синдрома (вследствие блокирования почечных канальцев агрегатами миоглобина и уромодулина) и острой почечной недостаточности, что может привести к фатальному исходу. Поэтому максимальной безопасной суточной дозой симвастатина было признано 40 мг.

В то же время FDA были пропорционально снижены (на 50% и более) максимальные безопасные дозы симвастатина при его применении с лекарственными средствами, способными увеличить сывороточные концентрации статина (вследствие лекарственного взаимодействия). Однако в отношении комбинированной терапии симвастатином и амиодароном была допущена ошибка (снижение рекомендуемой суточной дозы симвастатина с 20 мг до 10 мг), так как данные, свидетельствовавшие о необходимости снижения терапевтической дозы статина, не были получены ни при изучении фармакокинетического профиля симвастатина, ни в результате проведения клинических испытаний.

Таким образом, FDA снова определило максимальную безопасную дозу симвастатина равной 20 мг в сутки в случае его комбинации с амиодароном. [Обновлено. 20,12,2011].  Взаимодействие с ЛС, ингибирующими метаболизм симвастатина. Поскольку симвастатин метаболизируется посредством изофермента CYP3A4 цитохрома P450, препараты, которые ингибируют этот изофермент, могут повышать уровень симвастатина в плазме крови и увеличивать риск развития миопатии.

Аортокардиосклероз мкб 10

К ним относятся противогрибковые средства итраконазол, кетоконазол и позаконазол, макролиды эритромицин и кларитромицин, антибиотик телитромицин, ингибиторы протеазы ВИЧ, боцепревир, телапревир, антидепрессант нефазодон, а также сок грейпфрута в больших количествах (более 1 л в день). Сочетание этих препаратов с симвастатином противопоказано.

Если лечение итраконазолом, кетоконазолом, позаконазолом, эритромицином, кларитромицином или телитромицином неизбежно, терапия симвастатином должна быть на это время приостановлена. Исследования in vitro показали, что вориконазол может ингибировать метаболизм симвастатина. Корректировка дозы симвастатина может быть необходима для снижения риска развития миопатии, включая рабдомиолиз, если вориконазол необходимо использовать одновременно с симвастатином.

Методы лечения болезни

 Внутрь.

Лечение постмиокардитического кардиосклероза основано как на использовании медикаментов, так и на соблюдении режимных мер. Эти методы взаимно дополняют друг друга.

В случае если диагностирован постмиокардический кардиосклероз, очень важную роль играет существенное снижение физической активности в течение первых 24 недель, в зависимости от развития заболевания.

Даже в случае реституции сердечной функции, повышение физической активности проводится постепенно, а к полной спортивной деятельности можно вернуться приблизительно через 6 месяцев после формирования заболевания, при условии, что продолжается нормализация систолической функции левого желудочка, и пациент бессимптомный. Не допускается дальнейшее потребление алкоголя. Ограничение жидкости и соли необходимо только у людей с сердечной недостаточностью.

Сегодня эта терапия предлагается пациентам с подтвержденной биопсией воспалительной инфильтрацией миокарда, когда в сердечной мышце не обнаруживаются с помощью метода ПЦР (или электронной микроскопии) вирусные или невирусные инфекционные агенты.

Существуют данные 2-х рандомизированных исследований, которые указывают на тот факт, что сочетание иммуносупрессивной терапии (Азатиоприн и Преднизолон) улучшает систолическую функцию левого желудочка и снижает симптоматику сердечной недостаточности. Продолжительность иммуносупрессивной терапии варьирует от 3 до 6 месяцев.

Иммуносорбционная терапия основана на устранении циркулирующих антител против различных кардиомиоцитов из периферической крови. Это метод напоминает гемодиализ, при котором целенаправленно используются колонны для удаления антител IgG (в частности, их подтипа IgG3). Для того чтобы терапия имела желаемый эффект, необходимо повторить ее в течение нескольких курсов, как правило, в течение 5 дней подряд.

Однако, хотя эффективность этого вида терапии на улучшение гемодинамики пациента и увеличение фракции выброса левого желудочка описана в специализированной литературе, в клинической практике такое лечение практически не используется. Это, среди прочего, также связано с его значительными финансовыми требованиями.

Внутривенные иммуноглобулины

У пациентов с сердечной недостаточностью иммунная активность усиливается. Иммуномодулирующий эффект иммуноглобулинов заключается в инактивации комплемента, снижении адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, инактивации аутоантител и ограничении апоптоза кардиомиоцитов.

Нет убедительных доказательств эффективности этого лечения при постмиокардитическом кардиосклерозе, опять же, дорогостоящего, поэтому и такая терапия в нашей клинической практике используется крайне редко.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector