Астматический статус – причины, симптомы и лечение

Программа обследования

  1. ОА
    крови, мочи.

  2. БАК:
    общий белок, белковые фракции, серомукоид,
    фибрин, сиаловые кислоты, мочевина,
    креатинин, коагулограмма, калий, натрий,
    хлориды.

  3. ЭКГ.

  4. Кислотно-щелочное
    равновесие.

  5. Газовый
    состав крови.

Лечение

В
настоящее время нет точных представлений
о путях воздействия на этиологические
компоненты астматического статуса, так
как уже указывалось, что механизмы его
возникновения (значение аллергических
факторов, инфекционного процесса и
характера реакции антиген – антитело
и, наконец, причины извращенной реакции
β-адренергической системы бронхиального
дерева на симпатомиметики) до конца
неясны.

В связи с этим лечение при
астматическом статусе носит прежде
всего противогипоксический характер
и направлено на улучшение бронхиальной
проходимости, повышение оксигенации и
улучшение кровообращения. В отделения
реанимации больные часто поступают
после более или менее длительного, чаще
всего безуспешного, лечения дома или в
терапевтическом отделении.

В большинстве
случаев больной поступает в реанимационное
отделение в состоянии, требующем
немедленной интенсивной терапии, т. е.
для спасения жизни, но, к сожалению, это
не всегда удается. В лечении этого
острого состояния должна быть соблюдена
обоснованная последовательность и
целенаправленность мероприятий.

Оксигенотерапия. Проводится
ингаляция увлажненного О2 через
носовые катетеры или через маску со
скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость
потока О2 может
быть увеличена до 3 -4 л/мин. Этот вид
оксигенотерапии безопасен, но не всегда
эффективен. При гипероксигенации
возможна депрессия дыхательного центра
и дальнейший рост раСО2,
поэтому не следует повышать раО2 более
80-90 мм рт. ст., если для этого требуются
высокие концентрации О2.

Адреналин. Обычно
принято начинать лечение с подкожного
введения адреналина. Адреналин –
стимулятор a1-, b1-
и b2-адренергических
рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает
сопротивление дыхательных путей.
Применяют “тестирующие” дозы адреналина.
Его вводят подкожно: при массе тела
меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80
кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл
официнального раствора.

Эуфиллин. Эуфиллин
содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина.
Он ингибирует фосфодиэстеразу, что
способствует накоплению цАМФ и снятию
бронхоспазма. При назначении эуфиллина
следует учитывать факторы, усиливающие
или ослабляющие его метаболизм в
организме. К первым относятся курение
и детский возраст, ко вторым – сердечная
недостаточность, хронические заболевания
легких, печени и почек.

На этом основании
разработаны новые схемы лечения
препаратами, содержащими теофиллин.
Для расчета используют правило: 1 мг
теофиллина равен 1,2 мг эуфиллина. При
этом определяют так называемые нагрузочные
дозы и дозы, необходимые для поддержания
постоянной концентрации эуфиллина в
крови. Нагрузочные дозы назначают только
в том случае, если в течение последних
24 ч препараты, содержащие теофиллин, не
применяли или применяли только в
субтерапевтических дозах.

астматический статус

При АС
нагрузочная доза эуфиллина составляет
3-6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин
внутривенно капельно. Такая доза приводит
к подъему концентрации теофиллина в
сыворотке крови до 5-10 мкг/мл, которую
поддерживают капельной инфузией
препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для
больного без сопутствующей патологии,
0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч
при застойной сердечной недостаточности,
пневмонии, заболеваниях печени и почек,
0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических
заболеваний легких.

Терапевтические
пределы концентрации теофиллина в
сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл.
Определять концентрацию теофиллина в
плазме необходимо в течение 6-12 ч после
начала поддерживающей терапии. Следует
учитывать, что при улучшении состояния
больного выделение теофиллина может
меняться. Теофиллин и b-адреномиметики
– не антагонисты и могут применяться
одновременно.

Передозировка эуфиллина
проявляется тошнотой, рвотой, поносом,
тахикардией, тахиаритмией, сонливостью,
возбуждением и судорогами. Эти симптомы
обычно не возникают при концентрации
теофиллина в сыворотке крови ниже 20
мкг/мл, но побочные эффекты возможны и
при более низкой концентрации. Это
зависит от индивидуальной реакции
организма на теофиллин.

Кортикостероиды. Эффект
кортикостероидной терапии связан с
подавлением воспаления дыхательных
путей и повышенной чувствительностью
к b-адренергическим
средствам. Чем тяжелее АС, тем больше
показаний для немедленной терапии
кортикостероидами. Следует подчеркнуть
необходимость первоначально высокой
дозы кортикостероидов, вводимой
внутривенно.

Астматический
статус купируется не столько величиной
отдельных доз, сколько продолжительностью
лечения.

Не
следует прекращать лечение эуфиллином
и b-адреномиметиками,
которые применяют главным образом в
виде ингаляции каждые 4 ч. Нельзя проводить
лечение не полностью купированного
приступа низкими дозами гормонов.

После
выведения больного из астматического
состояния дозы кортикостероидов
постепенно уменьшают примерно на 25 %
каждый последующий день. Внутривенное
введение заменяют пероральным. В 1-й
день после отмены внутривенной терапии
назначают 60 мг преднизолона в виде
таблеток (или эквивалентную дозу других
кортикостероидов). В каждый последующий
день дозу преднизолона уменьшают на 5
мг, вплоть до полной его отмены.

Ингаляционная
терапия. Большинству
больных показана ингаляционная
терапия b-адреномиметиками;
используют фенотерол, алупент, сальбутамол
и другие препараты. Исключения составляют
случаи лекарственной тахифилаксии или
передозировки симпатомиметиков. При
ингаляционном методе введения b-адреномиметиков
фактически отсутствует их отрицательное
влияние на сердечно-сосудистую систему,
лишь иногда возникают сердцебиение и
тахикардия.

При
длительном упорном кашле некоторые
авторы рекомендуют ингаляции 0,6 мг
атропина (в сочетании с b-адреномиметиками
или без них) в 0,5-1 мл воды или изотонического
раствора хлорида натрия.

Внутривенное
введение b-адреномиметиков. Если
проводимая терапия не дает эффекта, в
наиболее тяжелых случаях показано
внутривенное введение b-адреномиметиков
, например, изопротеренола, разведенного
в 5 % растворе глюкозы. Противопоказаниями
служат заболевания сердца
(коронарокардиосклероз, инфаркт
миокарда), выраженная тахикардия и
симптомы тахифилаксии, пожилой возраст.

Осложнения – аритмии и острый инфаркт
миокарда – возникают в результате
повышенной потребности миокарда в О2,
неудовлетворяемой при астматическом
статусе. Скорость введения изопротеренола
составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления
тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько
больше). Необходимо увеличить подачу
О2,
проводить кардиомониторное наблюдение
и контролировать раО2.

Инфузионная
терапия. Инфузионная
терапия является важнейшим компонентом
лечения АС, направленным на восполнение
дефицита жидкости и ликвидацию
гиповолемии, общий объем инфузионной
терапии 3-5 л/сут. Гидратацию осуществляют
введением растворов, содержащих
достаточное количество свободной воды
(главным образом, растворы глюкозы), а
также гипо- и изотонических растворов
электролитов, содержащих натрий и хлор.

Для
устранения гиповолемии иногда используют
декстраны преимущественно реологического
действия (реополиглюкин), но при этом
нельзя забывать о возможности аллергических
реакций. Нельзя проводить инфузии
растворов при ЦВД выше 12 см вод ст. Нужно
учитывать, что лечение кортикостероидами
увеличивает потребность организма в
К .

Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для
коррекции метаболического ацидоза (рН
должен быть не ниже 7,25) целесообразно
применять малые дозы гидрокарбоната,
который способствует улучшению дренажной
функции бронхов. Не следует допускать
перехода метаболического ацидоза в
алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что
катетеризация подключичной вены при
АС и резко выраженной легочной эмфиземе
требует определенного опыта и осторожности,
поскольку может осложниться пневмотораксом;
безопаснее катетеризация внутренней
яремной вены.

Физиотерапия
грудной клетки – необходимый компонент
лечения. Прибегают к дыхательным
упражнениям, вспомогательному кашлю,
лечебной перкуссии и вибромассажу.

Бронхоскопический
лаваж трахеи и бронхов при тяжелом
астматическом приступе является опасной
процедурой, усиливающей бронхоспазм и
гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения
об успешном применении лаважа, неясна
суть терапевтического эффекта, так как
слизистые пробки блокируют бронхи вне
досягаемости аспирации.

Эпидуральная
блокада на уровне Т1-Тп, рекомендуемая
некоторыми исследователями, имеет
немного сторонников ввиду сложности
метода, возможных осложнений и
негарантированного эффекта.

Наркоз
фторотаном может
быть использован при лечении тяжелого
приступа астмы, не поддающегося обычной
терапии.

Признаки
эффективности  проводимой
терапии.
Наступающее улучшение вначале не носит
ярко выраженного характера, клинические
данные еще не подтверждают выход из
астматическогоь статуса. Субъективный
фактор “стало легче дышать” – обычно
один из первых ориентиров для врача.
Наиболее ранними признаками улучшения
состояния служат уменьшение тахикардии,
исчезновение парадоксального пульса
и постепенное уменьшение гиперкапнии
при длительно сохраняющейся артериальной
гипоксемии.

  1. ОА
    крови, мочи.

  2. БАК:
    общий белок, белковые фракции, серомукоид,
    сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.

  3. ИИ
    крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции,
    иммуноглобулины.

  4. Анализ
    мокроты общий, цитологический состав
    ее, на бациллы Коха и атипичные клетки,
    флору и чувствительность к антибиотикам,
    спирали Куршманна. Наиболее точные
    результаты дает исследование мокроты,
    полученной при бронхоскопии или
    обработанной по методу Мульдера.

  5. Рентгенография
    легких.

  6. Бронхоскопия
    и бронхография.

  7. Спирография,
    пневмотахометрия.

  8. При
    выраженной дыхательной недостаточности
    – исследование показателей кислотно-щелочного
    равновесия, газового состава крови.

(Лечение проводится в палате интенсивной терапии)

Неэффективность
лечения

I стадии

¯

Больной
поступает под наблюдение

во
П стадии

¯

Продолжение
тех же мероприятий с увеличением
 дозы
ГКС до 60-120 мг через каждые 60-90 мин

То
же, что и при
 I стадии,
но сразу ввести 60-120 мг ГКС (до 1000 мг
преднизолона в сут)

¯

Есть
эффект

¯

Нет
эффекта

¯

Есть
эффект

¯

Нет
эффекта

¯

¯

Если
в ближайшие 0,5-1,5 ч не ликвидируется
картина “немого” легкого, больной
переводится в отделение реанимации
(управляемое дыхание с активным
разжижением и отсасыванием мокроты,
перидуральная анестезия и др.

¯

¯

Есть
эффект

Нет
эффекта

¯

¯

Больной
переводится в терапевтическое
отделение, где постепенно, как и
при
 Iстадии,
снижают дозы ГКС до поддерживающей.

См.
лечение Ш стадии АС

Больных с анафилактическим вариантом астматического статуса

1.
Немедленное в/в введение адреномиметических
средств (адреналина, изопротеренола).

2.
Введение антигистаминных препаратов
(супрастина, димедрола, тавегила).

3.
Холинолитики (атропин).

4.
Эуфиллин.

5.
ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или
125 мг гидрокортизона.

6.
Ингаляционный наркоз фторотаном.

7.
ИВЛ.

8.
Прямой массаж легких ручным способом,
в сочетании с ингаляцией гипероксической
газовой смеси из наркозного аппарата.

9.
Борьба с ацидозом путем в/в капельного
вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия –
100 мл.

10.
Борьба с отеком легких и головного мозга
введением в/в эуфиллина и осмотических
диуретиков.

11.
Улучшение микроциркуляции, борьба с
шоком с помощью в/в капельного введения
реополиглюкина.

12.
Возможно введение a-адреноблокаторов
(например, фентоламина).

13.
Элиминация аллергена путем прекращения
контакта с экзогенным аллергеном или,
если осложнение возникло после инъекции
лекарства – наложением жгута выше места
инъекции.

  1. Плевриты.
    Этиология, патогенез. Классификация.
    Клиническая картина заболевания.
    Современные подходы к этиологической
    диагностике заболеваний сопровождающихся
    плевральным выпотом.

Плеврит (pleuritis; плевра  -itis) — воспаление
плевры, сопровождающееся образованием
экссудата различного характера в
плевральной полости. Как правило, П. не
является самостоятельной нозологической
формой, а осложняет течение патологических
процессов в области легких, грудной
стенки, диафрагмы, органов средостения
и поддиафрагмального пространства или
представляет собой проявление некоторых
системных заболеваний.

Классификация. По
этиологии различают инфекционные и
асептические П. Инфекционные П.
подразделяют в зависимости от вида
вызвавших их возбудителей (например,
стафилококковый, пневмококковый,
туберкулезный), асептические — в
зависимости от характера основного
заболевания, проявлением или осложнением
которого они являются (например,
ревматический, карциноматозный).

По
течению выделяют острые, подострые и
хронические П., по распространенности —
диффузные (жидкость свободно растекается
в плевральной полости) и осумкованные
(жидкость скапливается в ограниченном
участке плевральной полости, что
обусловлено анатомическими особенностями
или наличием плевральных спаек).

По
характеру экссудата П. могут быть
фибринозными, серозными, серозно-фибринозными,
гнойными, гнилостными, геморрагическими
и хилезными. В клинической практике
фибринозный П., характеризующийся
образованием фибринозного налета на
поверхности плевры, называют сухим, а
остальные виды П., при которых в плевральной
полости скапливается экссудат в виде
свободной жидкости, — выпотными, или
экссудативными. По особенностям
клеточного состава лейкоцитов в
плевральной жидкости серозные П.
подразделяют на лимфоцитарные,
нейтрофильные и эозинофильные.

Астматическое расстройство

Этиология.
Инфекционные П. вызываются различными
микроорганизмами: вирусами, пневмококками,
стрептококками, стафилококками,
легионеллой, микобактериями туберкулеза,
анаэробами, грибками и др. Грамотрицательные
бактерии, гноеродные кокки, неспорообразующие
анаэробы, микобактерии туберкулеза
могут вызывать гнойный П.

Чаще инфекционные
П. развиваются как осложнение острых
пневмоний (П., возникающий в процессе
развития болезни, называют парапневмоническим,
П., развивающийся в период реконвалесценции, —
метапневмоническим), абсцессов и гангрены
легких или как проявление
туберкулеза. Грибковые
П. наблюдаются при кокцидиоидозе,
бластомикозах, актиномикозе. Описаны
П. при паразитарных болезнях: эхинококкозе,
парагонимозах.

Асептические
П. могут возшкатъ при раке легкого,
мезотелиоме плевры, метастатическом
поражении легких и плевры (карциноматозный
Л.); травмах и операциях на грудной клетке
(травматический, послеоперационный
П.); ревматизме, ревматоидном полиартрите,
диффузных заболеваниях соединительной
ткани (например, системной красной
волчанке);

К
факторам, провоцирующим П., относят
переохлаждение, переутомление,
неполноценное питание, гипокинезию,
лекарственную гиперсенсибилизацию.

Патогенез
и патологическая анатомия.
Инфекционный П. может развиваться
вследствие непосредственного инфицирования
плевры из субплевральных пневмонических
очагов или при прорыве абсцессов легкого,
печени в плевральную полость. Гематогенный
занос микроорганизмов в плевру возможен
при бактериемии (например, при сепсисе),
лимфогенный — при ретроградном токе
тканевой жидкости из проксимальных к
дистальным отделам легкого.

В
большинстве случаев П. возникает на
фоне измененной реактивности организма
как инфекционно-аллергический процесс.
Поступающие в субплевральную зону
антигены (микроорганизмы и их токсины,
а также белковые и белково-полисахаридные
комплексы, образующиеся в тканях в
результате инфекционного
процесса) вызывают сенсибилизацию
плевры.

К антигенам вырабатываются
специфические для них антитела. При
взаимодействии антигенов с антителами
продуцируются биологически активные
вещества, в частности гистамин и
серотонин, вызывающие местные расстройства
микроциркуляции, повреждение эндотелия
сосудов. В результате повышения
проницаемости сосудистой стенки
образуется экссудат.

Патогенез
асептических П. менее изучен. Карциноматозный
П. возникает вследствие раздражения
плевры продуктами опухолевого обмена,
нарушения циркуляции лимфы и оттока
плевральной жидкости, разрушения ткани
легкого и плевры; нередко плевральная
экссудация появляется раньше, чем
установлено наличие опухоли.

Травматический
П. связан с экссудативной реакцией
плевры на излившуюся в плевральную
полость кровь и (или) с повреждением
грудного протока и истечением лимфы. В
возникновении ревматического плеврита
и плеврита при диффузных заболеваниях
соединительной ткани имеет значение
поражение кровеносных сосудов и изменение
реактивности организма.

Ревматический
П. чаще развивается в детском и юношеском
возрасте и проявляется в период
ревматической атаки. П. при тромбоэмболии
легочной артерии обусловлен перфузионными
расстройствами, диапедезом эритроцитов
в плевральную полость и реакцией плевры
на инфаркт-пневмонию. При панкреатите
П.

https://www.youtube.com/watch?v=2Qeu0L4QvkQ

При
П. любого происхождения нарушается
сбалансированность процессов выделения
и всасывания плевральной жидкости,
скорость экссудации превышает возможности
оттока плевральной жидкости. Если
экссудация невелика, жидкая часть выпота
успевает резорбироваться, и на поверхности
плевры остается лишь слой фибрина —
фибринозный П. При значительной экссудации
в плевральной полости накапливается
свободный выпот.

Серозный
выпот, представляющий собой прозрачную
желтоватую жидкость, встречается редко,
он может быть проявлением вирусных,
парапневмонических и туберкулезных
негнойных П., иногда появляется при
карциноматозных П. Чаще в плевральной
полости скапливается серозно-фибринозный
выпот — мутная желтая жидкость с
хлопьями фибрина, в осадке которой
обнаруживают лимфоциты, полиморфно-ядерные
лейкоциты, макрофаги, спущенные клетки
мезотелия, при аллергических П.

Хилезный
выпот, характеризующийся высоким
содержанием липидов, накапливается в
плевральной полости, как правило, при
опухолях средостения, сдавливающих
грудной проток. Хилезную жидкость в
плевральной полости выявляют также при
травме грудного протока.

Геморрагический
выпот, содержащий большое число
эритроцитов, наблюдается при раке
легкого и опухолях другой локализации,
метастазирующих в легкие и плевру,
тромбоэмболии легочной артерии,
сопровождающейся инфаркт-пневмонией,
панкреатите. Геморрагическая жидкость
в плевральной полости может определяться
также при травматическом П.

Гнойный
выпот, как правило, возникает при вскрытии
в плевральную полость субплевральных
очагов деструкции легочной ткани,
открытых (реже закрытых) повреждениях
грудной клетки, после оперативных
вмешательств на органах грудной клетки
(легких, пищеводе, сердце и др.). Он
скапливается обычно в нижних отделах
плевральной полости.

Гнилостный
выпот, возникающий при проникновении
в плевральную полость микроорганизмов
из очага гангренозного распада легкого,
имеет буровато-серый цвет, гнилостный
запах, иногда содержит газ.

По
мере нарастания выпота происходят
коллабирование легочной ткани, смещение
средостения в противоположную от
экссудата сторону. Легочная вентиляция
и жизненная емкость легких уменьшаются,
в то время как показатели внешнего
дыхания, характеризующие бронхиальную
проходимость, как правило, не изменяются.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия:
признаки воспаления слизистой оболочки
бронхов (I степень-слизистая оболочка
бронхов бледно-розовая, покрыта слизью,
не кровоточит, под истонченной слизистой
оболочкой видны просвечивающиеся
сосуды, II степень – слизистая оболочка
ярко-красная, кровоточит, утолщена,
покрыта гноем, III степень-слизистая
оболочка бронхов и трахеи утолщена,
багрово-синюшная, легко кровоточит, на
ней гнойный секрет).

Бронхография:
бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически
расширены, диаметр их не уменьшается к
периферии, как в норме, мелкие боковые
веточки облитерированы, дистальные
концы бронхов слепо обрываются
(“ампутированы”). У ряда больных
расширенные бронхи в отдельных участках
сужены, контуры их изменены (конфигурация
“бусинок” или “четок”), внутренний
контур бронхов зазубрен, архитектоника
бронхиального дерева нарушена.

Рентгенография
легких: сетчатая деформация и усиление
легочного рисунка, у 30 % больных – эмфизема
легких.

Спирография:
изменения спирограммы зависят от
выраженности нарушений функции внешнего
дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно
увеличение МОД, снижение коэффициента
использования кислорода. Спирографические
проявления бронхиальной обструкции –
снижение форсированной жизненной
емкости легких и максимальной вентиляции
легких.

При
пневмотахометрии – снижение максимальной
скорости выдоха.

Варианты астматического состояния

Для людей страдающих бронхиальной астмой, приступы удушья – дело обычное, они быстро купируются с помощью бронхолитиков. Чаще всего для этих целей используются дозированные ингаляторы: сальбутамол или беротек. Когда приступ затягивается, а привычные лекарства оказываются бессильны, тогда и говорят про астматический статус.

Основное отличие астматического состояния от обычного приступа – полная блокада B2-адренорецепторов бронхиального дерева. При этом нарушается работа мукоцилиарного аппарата, усиливается продукция вязкой стекловидной слизи. Параллельно с этим прогрессирует спазм гладкомышечной бронхиальной мускулатуры и отек слизистой. Ситуацию усугубляет спадение во время выдоха бронхов мелкого и среднего калибра из-за повышенного внутригрудного давления.

Затянувшийся приступ может закончиться развитием острой дыхательной недостаточности. В организме накапливается CO2, ткани страдают от недостатка кислорода. Все происходящие изменения в легких приводят к увеличению нагрузки на правые отделы сердца с развитием его острой недостаточности. В тяжелых случаях наблюдается отек легких.

Астматическое состояние сопровождается значительным снижением объема циркулирующей в организме крови – гиповолемией, клетки организма теряют жидкость.

Использование таких препаратов, как сальбутомол или беротек, только ухудшает ситуацию, развивается синдром запирания. Это когда при увеличении дозы препарата развивается выраженное расширение сосудов бронхиального дерева, что сопровождается усилением отека слизистой бронхов.

Неселективные симпатомиметики, например, эфедрин или адреналин, при передозировке на фоне блокады В2–рецепторов продуктами своего метаболизма вызывают стимуляцию альфа-адренорецепторов. А это приводит к выраженному спазму гладких мышц бронхов – синдром рикошета.

От бесконтрольного применения адреномиметиков проявляются их кардиотоксические эффекты: сердцебиение, аритмии, боли в прекардиальной области, повышение АД. При этом с трудом переносится эуфиллин, который раньше использовался и приносил облегчение.

Астматический статус бывает 2 видов: анафилактический и метаболический.

В первом случае астматическое состояние является результатом аллергической реакции на различные медикаменты, контакт с аллергеном, вдыхание раздражающих веществ. В развитии бронхиальной обструкции основную роль играет спастическое сокращение гладкой мускулатуры бронхов. При этом быстро нарастает клиника острой дыхательной недостаточности.

Метаболический вариант обычно развивается постепенно, бронхиальная обструкция нарастает медленно. В основе лежит усиление отека и нарушение продукции слизи. Основную роль в развитии этого состояния играет синдром рикошета или запирания.

Астматический статус - причины, симптомы и лечение

3
стадия (гиперкапническая
кома).

Основные
клинические симптомы.

  1. Больной
    без сознания, перед потерей сознания
    возможны судороги.

  2. Разлитой
    диффузный “красный” цианоз, холодный
    пот.

  3. Дыхание
    поверхностное, редкое, аритмичное
    (возможно дыхание Чейна – Стокса).

  4. При
    аускультации легких: отсутствие
    дыхательных шумов или резкое их
    ослабление.

  5. Сердечно-сосудистая
    система: пульс нитевидный, аритмичный,
    АД резко снижено или не определяется,
    коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм
    галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные
данные.

  1. OAK
    и БАК: данные те же, что в I стадии.
    Значительное увеличение гематокрита.

  2. Исследование
    газового состава крови – тяжелая
    артериальная гипоксемия и резко
    выраженная гиперкапния.

  3. Исследование
    кислотно-щелочного равновесия –
    метаболический ацидоз.

Лечение

Искусственная
вентиляция легких. Показания
к переводу больных с АС на ИВЛ должны
быть очень строгими, так как она в этом
состоянии часто вызывает осложнения и
характеризуется высокой смертностью.
В то же время ИВЛ, если ее проводят по
строгим показаниям, является единственным
методом, способным предотвратить
дальнейшее прогрессирование гипоксии
и гиперкапнии.

Показания
к ИВЛ: 1)
неуклонное прогрессирование АС, несмотря
на интенсивную терапию; 2) нарастание
раСО2 и
гипоксемии, подтвержденное серией
анализов; 3) прогрессирование симптомов
со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее
утомление и истощение.

Выздоровление. После
купирования АС важно определить
дальнейшую тактику лечения. Если лечение
проводили только b-адренергическими
препаратами, то, очевидно, не следует
назначать другие лекарственные средства
(например, гормоны). Внутривенное введение
лекарственных веществ заменяют
пероральным или ингаляционным, или тем
и другим вместе.

Астматический статус - причины, симптомы и лечение

Если
же лечение проводилось b-адренергическими
средствами и эуфиллином, то рекомендуется
ингаляция сальбутамола комбинировать
с пероральным приемом препаратов,
содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман,
теофедрин). Общий курс лечения продолжается
не меньше 2-3 недель после выписки.

В
случае использования всего арсенала
лекарств (b-адренергические средства,
эуфиллин и кортикостероиды) назначают
кортикостероиды в таблетках по указанной
выше схеме. Если больной и до приступа
принимал  кортикостероиды,
дозу определяют индивидуально.

Важно
обеспечить преемственность лечения на
всех этапах: в реанимационном и
терапевтическом отделениях, поликлинике
и дома.

4.
Эуфиллин.

7.
ИВЛ.

Клиническая
картина. Симптомы
П. обычно дополняют клиническую картину
основного заболевания — пневмонии,
инфаркта легкого, перелома ребер, опухоли
легкого и др. П. различного происхождения
могут проявляться тремя синдромами:
синдромом сухого (фибринозного) П.,
синдромом выпотного негнойного П. и
синдромом гнойного П. (эмпиема плевры).
Эти синдромы могут переходить один в
другой.

При
сухом П. постоянным симптомом является
боль в грудной клетке, усиливающаяся
на вдохе. Она обусловлена раздражением
болевых рецепторов и локализуется в
области, соответствующей фибринозным
наложениям на плевре. Боль усиливается
при наклоне туловища в противоположную
сторону (симптом Шепельманна) и уменьшается
в положении лежа на больном боку.

В
зависимости от локализации выпота
возможны иррадиация боли в область шеи
или на переднюю брюшную стенку, боль
при пальпации трапециевидных (симптом
Штернберга) или грудных (симптом
Поттенджера) мышц. Дыхание из-за боли в
грудной клетке обычно поверхностное,
учащенное. Возможна асимметрия дыхательных
экскурсий грудной клетки за счет
ограничения их на стороне поражения.

препараты для первой помощи

По
мере накопления свободной жидкости в
плевральной полости боль обычно стихает
(она сохраняется только у больных с
карциноматозным П.); исчезает также шум
трения плевры. При выпотном негнойном
П. появляется чувство тяжести, переполнения
грудной клетки, нарастает одышка, при
значительном объеме экссудата возникают
цианоз, набухание шейных вен, тахикардия.

Нередко отмечается сухой кашель. В
некоторых случаях больные принимают
вынужденное положение на больном боку.
На стороне поражения уменьшаются
дыхательные экскурсии грудной клетки,
иногда появляется выбухание межреберных
промежутков. Складка кожи в области
грудной клетки на стороне поражения
утолщена.

Перкуторно при количестве
жидкости не менее 300—500 мл могут
быть выявлены признаки скопления
жидкости в плевральной полости. На
стороне поражения максимально в нижних
отделах грудной клетки определяется
область выраженного укорочения
перкуторного звука. Верхняя граница ее
может располагаться дугообразно (линия
Эллиса — Дамуазо — Соколова),
достигая наивысшего уровня по задней
подмышечной линии.

Между линией Эллиса —
Дамуазо — Соколова и позвоночником
иногда выделяют участок тимпанического
перкуторного звука — треугольник
Гарленда, а на противоположной стороне
в нижнем отделе грудной клетки около
позвоночника — зону притупления
перкуторного звука, или треугольник
Грокко — Раухфуса.

При большом объеме
выпота перкуторные границы сердца и
средостения смещаются в сторону,
противоположную скоплению жидкости.
Дыхание над областью притупления
перкуторного звука на стороне поражения
обычно ослаблено и в нижних отделах
часто не выслушивается. Выше уровня
притупления дыхание бронхиальное, могут
выслушиваться крепитирующие хрипы.

Особенно
тяжело протекает гнойный П. (эмпиема
плевры). Острый гнойный П. начинается с
боли в соответствующей половине грудной
клетки, усиливающейся при дыхании,
недомогании, высокой лихорадки. Нередко
отмечаются выраженные суточные колебания
температуры тела, сопровождающиеся
ознобом и повышенным потоотделением.

Иногда возникают одышка, выраженная
тахикардия. При физикальном и
рентгенологическом исследовании
обнаруживают признаки скопления жидкости
в плевральной полости. При несвоевременном
лечении интоксикация прогрессирует,
больной теряет аппетит, кожа приобретает
землисто-желтый оттенок, снижается
масса тела.

Особенностью
метапневматического гнойного П. является
возникновение его симптомов на фоне
кажущегося выздоровления от пневмонии.
При абсцессе или гангрене легкого прорыв
сообщающегося с бронхиальным деревом
очага в плевральную полость обусловливает
скопление в последней гноя и воздуха
(пиопневмоторакс).

При массивном
пиопневмотораксе внезапно появляются
боль в груди, одышка. Физикально и
рентгенологически в плевральной полости
обнаруживают горизонтальный уровень
жидкости со скоплением воздуха над ней,
спадение легкого. Пиопневмоторакс,
ограниченный ранее существовавшими
плевральными сращениями, может давать
скудную симптоматику и определяться в
основном рентгенологически.

ОРВИ

При
длительном течении гнойного П. на
поверхности спавшегося или частично
спавшегося легкого образуется плотная
рубцовая шварта, препятствующая его
расправлению; патологические сообщения
плевральной полости с бронхиальным
деревом и поверхностью тела
(бронхоплевральные и бронхокожные
свищи) приобретают стойкий характер.

При этом полость эмпиемы (остаточная
плевральная полость) стабилизируется,
нагноительный процесс в ней становится
хроническим и нередко течет с периодическими
обострениями, вызываемыми нарушением
свободного оттока гноя. При небольших
размерах остаточной полости и свободном
оттоке гноя через свищи состояние
больного может быть удовлетворительным.

Однако если полость имеет значительные
размеры и постоянно или периодически
затрудняется отток гноя из нее, больной
постепенно истощается. Пораженная
половина груди уменьшается в объеме,
межреберные промежутки сужаются. В
спавшемся легком развиваются фиброзные
изменения, иногда формируются бронхоэктазы.

  • а)
    местного и общего иммунитета;

  • б)
    система “быстрого реагирования”
    (тучные клетки, макрофаги, эозинофилы,
    тромбоциты);

  • в)
    мукоцил и арного клиренса;

  • г)
    эндокринной системы;

  • д)
    метаболической функции эндотелия
    легочных сосудов;

  • е)
    адренергического и холинергического
    дисбаланса;

  • ж)
    метаболизма арахидоновой кислоты;

  • з)
    нервно-психических особенностей
    личности;

  • и)
    чувствительности и реактивности бронхов
    и лорорганов.

IV. Тяжесть течения.

1.
Легкое течение- приступы 2-3 раза в год,
купируются приемом лекарств внутрь, в
межприступном периоде бронхоспазма
нет.

2.
Течение средней тяжести – приступы 3-4
раза в год, протекают тяжелее, купируются
инъекциями лекарств, между приступами
нерезко выраженное астматическое
состояние.

https://www.youtube.com/watch?v=tnP_zk-GrWc

3.
Тяжелое течение – приступы 5 и больше
раз в году, тяжело протекают, плохо
купируются, часто астматический статус.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector