МОЗЖЕЧОК — Большая Медицинская Энциклопедия

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ И ЭМБРИОЛОГИЯ

М. появляется в классе круглоротых у миног в виде поперечной пластинки, перекидывающейся через передний отдел ромбовидной ямки. Структурная организация М. сходна у всех позвоночных, но его форма и размеры сильно варьируют в зависимости от способа передвижения животных. У рыб в М. выделяются парные ушковидные части, связанные с боковым и преддверным нервами, и непарное тело, получающее волокна из спинного мозга. М.

амфибий относительно мал. У пресмыкающихся и птиц сильно развито тело М., тогда как ушковидные части остаются рудиментарными. Для млекопитающих характерно развитие полушарий М., связанных посредством ядер моста с новой корой. Полушария образуют филогенетически новую часть М. (neocerebellum), а древний М.

Рис. 1. Схематическое изображение переднего, среднего, продолговатого мозга и мозжечкового зачатка у девятинедельного плода человека (по Гохштеттеру и Арею): 1 — передний мозг; 2 — средний мозг; 3 — мозжечковый зачаток; 4 — четвертый желудочек; 5 — крыша четвертого желудочка (частично отсечена); 6 — продолговатый мозг.

Рис. 1. Схематическое изображение переднего, среднего, продолговатого мозга и мозжечкового зачатка у девятинедельного плода человека (по Гохштеттеру и Арею): 1 — передний мозг; 2 — средний мозг; 3 — мозжечковый зачаток; 4 — четвертый желудочек; 5 — крыша четвертого желудочка (частично отсечена); 6 — продолговатый мозг.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

У эмбриона человека мозжечковый зачаток образуется на 6—7-й неделе в виде ромбических губ, расположенных в дорсолатеральной (крыльной) пластинке на границе с крышей заднего мозга. Вначале мозжечковый зачаток вдается в полость четвертого желудочка (рис. 1). Его медиальные части сливаются по средней линии, образуя червь, а из латеральных частей развиваются полушария.

Поверх краевого слоя мозжечкового зачатка образуется поверхностная кора, сохраняющаяся до конца внутриутробного периода. Миграция нейробластов происходит в двух направлениях; из плащевого слоя к поверхности М., а из поверхностной коры в глубже лежащие слои. В результате этого формируется окончательная кора с противоположной ориентацией аксонов у различных типов нервных клеток.

Из плащевого слоя выделяются ядра М. Раньше всего устанавливается связь М. с преддверным нервом и его ядрами, затем со спинным мозгом и позже с ядрами моста. Миелинизации нервных волокон у плода начинается в черве и после рождения распространяется на полушария. Щели М. начинают появляться на 3-м месяце внутриутробного развития на черве и отсюда переходят на полушария;

ГИСТОЛОГИЯ

Рис. 4. Схема гистологического строения коры мозжечка: I — молекулярный слой, II — зернистый слой; 1 — корзинка нервных волокон; 2 — звездчатый нейроцит; 3 — корзинчатый нейроцит; 4 — короткоаксонный звездчатый нейроцит; 5 — моховидное волокно; 6 — глиоцит; 7 — поддерживающее глиальное волокно; 8 — лофоглиоцит; 9 — зерновидный нейроцит; 10 — лиановидное волокно; 11 — грушевидные нейроциты.

Рис. 4. Схема гистологического строения коры мозжечка: I — молекулярный слой, II — зернистый слой; 1 — корзинка нервных волокон; 2 — звездчатый нейроцит; 3 — корзинчатый нейроцит; 4 — короткоаксонный звездчатый нейроцит; 5 — моховидное волокно; 6 — глиоцит; 7 — поддерживающее глиальное волокно; 8 — лофоглиоцит; 9 — зерновидный нейроцит; 10 — лиановидное волокно; 11 — грушевидные нейроциты.

Кора М. имеет толщину от 1 до 2,5 мм, ее поверхность составляет 85 000 мм2. На всем протяжении строение коры одинаково, в ней различают слои: поверхностный молекулярный (stratum moleculare), глубокий зернистый (stratum granulare) и расположенный между ними слой грушевидных нейроцитов, или ганглионарный слой (stratum ganglionare — рис. 4).

Рис. 2. Схематическое изображение мозжечка (вид сверху): 1 — четырехугольная долька;2 — центральная долька; 3 — вершина; 4 — горизонтальная щель; 5.— нижняя полулунная долька; 6 — листок червя; 7 — скат; 8 — верхняя полулунная долька.

Последний образован расположенными в один ряд крупными (до 40 мкм в диаметре) грушевидными нейроцитами (клетки Пуркинье). Грушевидные нейроциты встречаются только в М.; считают, что их количество составляет 15—26 млн. Дендриты грушевидных нейроцитов поднимаются в молекулярный слой, образуя густые, усеянные шипиками разветвления в плоскости, перпендикулярной направлению листков М. Аксон отдает коллатеральные ветви к соседним грушевидным нейроцитам и выходит в белое вещество.

Молекулярный слой содержит концевые разветвления нервных волокон из других слоев коры и белого вещества, образующие в нем прямоугольную пространственную решетку. Характерными для этого слоя являются корзинчатые нейроциты (neurocytus corbifer), длинные аксоны к-рых образуют на грушевидных нейроцитах сплетения в форме корзинок. Кроме них, в молекулярном слое находятся звездчатые нейроциты (neurocytus stellatus) с короткими аксонами.

300) и корзинчатыми нейроцитами (1 : 30). Различают 3 вида больших зерновидных нейроцитов зернистого слоя (клеток Гольджи) : 1. Короткоаксонные звездчатые нейроциты. Их дендриты ветвятся в молекулярном слое в плоскости, перпендикулярной ветвлениям дендритов грушевидных нейроцитов. Аксоны образуют разветвления вблизи клеточного тела. 2.

Рис. 5. Схема организации коры мозжечка: 1 — молекулярный слой; 2 — слой грушевидных нейроцитов; 3 — зернистый слой; 4 — лиановидное волокно; 5 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье); 6 — синапс с шипиком; 7 — звездчатый нейроцит; 8 — корзинчатый нейроцит; 9 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи); 10 — малый зерновидный нейроцит; 11 — моховидное волокно; 12 — митохондрия; 13 — синаптические пузырьки; 14 — аксон грушевидного нейроцита; 15 — возвратная коллатеральная ветвь аксона; ядра нейроцитов окрашены в черный цвет, тела — заштрихованы. Стрелки указывают направление движения нервных импульсов.

Рис. 5. Схема организации коры мозжечка: 1 — молекулярный слой; 2 — слой грушевидных нейроцитов; 3 — зернистый слой; 4 — лиановидное волокно; 5 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье); 6 — синапс с шипиком; 7 — звездчатый нейроцит; 8 — корзинчатый нейроцит; 9 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи); 10 — малый зерновидный нейроцит; 11 — моховидное волокно; 12 — митохондрия; 13 — синаптические пузырьки; 14 — аксон грушевидного нейроцита; 15 — возвратная коллатеральная ветвь аксона; ядра нейроцитов окрашены в черный цвет, тела — заштрихованы. Стрелки указывают направление движения нервных импульсов.

Их длинные аксоны, пройдя по зернистому слою, теряются в белом веществе. В зернистом слое находятся особые образования — мозжечковые клубочки (glomeruli cerebellares), или паренхиматозные островки Гель да, имеющие вид лишенных ядер клеток. В клубочках разветвляются и вступают между собой в контакт отростки зерновидных нейроцитов, звездчатых нейроцитов и афферентные волокна (рис. 5).

Глиальные элементы коры М. относятся к астроцитам, олигодендроцитам и микроглие. Характерны для М. так наз. лофоглиоциты (клетки с султаном); их многочисленные отростки пронизывают молекулярный слой и поддерживают дендриты грушевидных нейроцитов (бергманновские волокна). В белом веществе встречаются астроциты.

Белое вещество М. содержит ассоциационные, комиссуральные и проекционные волокна. Ассоциационные волокна соединяют соседние листки (гирляндовидные волокна Штиллинга), а также кору различных долек одного полушария. Комиссуральные волокна связывают противоположные полушария. Проекционные волокна соединяют М. с другими частями мозга, а также кору и ядра М.

Рис. 1. Схематическое изображение мозжечковых проводящих путей: А —полушария большого мозга; Б —средний мозг; В —мост; Г —мозжечок; Д —продолговатый мозг; Е —спинной мозг; 1 — задний спинномозжечковый путь; 2 — передний спинномозжечковый путь; 3, 4 — нижняя мозжечковая ножка (задний спинномозжечковый и оливомозжечковый пути); 5 — ядро шатра; 6 —преддверно-мозжечковые волокна; 7 — мозжечково-преддверные волокна; 8 — преддверные ядра; 9 — преддверно-спинномозговой путь; 10 — мостомозжечковые волокна; 11 — средняя мозжечковая ножка; 12 — волокна от коры мозжечка к зубчатому ядру; 13 — зубчатое ядро; 14 — мозжечково-красноядерный и мозжечково-таламический пути; 15 — красное ядро; 16 — вентролатеральные ядра таламуса; 17 таламокорковые волокна; 18 — красноядерно-спинномозговой путь; 19 — передние рога спинного мозга.

Рис. 1. Схематическое изображение мозжечковых проводящих путей: А —полушария большого мозга; Б —средний мозг; В —мост; Г —мозжечок; Д —продолговатый мозг; Е —спинной мозг; 1 — задний спинномозжечковый путь; 2 — передний спинномозжечковый путь; 3, 4 — нижняя мозжечковая ножка (задний спинномозжечковый и оливомозжечковый пути); 5 — ядро шатра; 6 —преддверно-мозжечковые волокна; 7 — мозжечково-преддверные волокна; 8 — преддверные ядра; 9 — преддверно-спинномозговой путь; 10 — мостомозжечковые волокна; 11 — средняя мозжечковая ножка; 12 — волокна от коры мозжечка к зубчатому ядру; 13 — зубчатое ядро; 14 — мозжечково-красноядерный и мозжечково-таламический пути; 15 — красное ядро; 16 — вентролатеральные ядра таламуса; 17 таламокорковые волокна; 18 — красноядерно-спинномозговой путь; 19 — передние рога спинного мозга.

Афферентные волокна М. бывают двух видов — моховидные (мшистые) и лиановидные (лазающие). Моховидные волокна подходят к мозжечковым клубочкам, где вступают в контакт с нейроцитами зернистого слоя. Последние связаны с грушевидными нейроцитами посредством параллельных волокон и через корзинчатые клетки.

Лиановидные волокна контактируют с грушевидными нейроцитами, оплетая их дендриты, причем на каждый нейрон приходится лишь одно волокно. Большинство афферентных путей приходит в М. по его нижним и средним ножкам; распределение их в общем соответствует филогенетическому делению М. Во флоккулонодулярную долю идут преддверно-мозжечковые волокна.

Афферентные пути палеоцеребеллума представлены передним и задним (дорсальным) спиномозжечковыми путями, волокнами от тонкого и клиновидного ядер, чувствительных ядер черепных нервов, ретикулярно-мозжечковым и покрышечно-мозжечковым путями. В неоцеребеллуме оканчиваются волокна от ядер моста, преимущественно противоположной стороны, составляющие конечное звено корково-мосто-мозжечкового пути, и оливомозжечковые волокна (цветн. рис. 1). Имеются данные о прямых связях М. со всеми черепными нервами.

Рис. 3. Схематическое изображение мозжечка (вид спереди): 1 — центральная долька; 2 — четырехугольная долька; 3 — узелок; 4 — миндалина мозжечка; 5 — язычок червя; 6 — пирамида червя; 7 — горизонтальная щель; 8 — бугор червя; 9 — нижняя полулунная долька; 10 — верхняя полулунная долька; 11 — двубрюшная долька; 12 — клочок; 13 — крыло центральной дольки.

Эфферентные волокна коры М. являются аксонами грушевидных нейроцитов. Волокна из медиальной зоны коры и клочка идут к ядру шатра и преддверным ядрам (гл. обр. к латеральному), из промежуточной зоны коры — к пробковидному и шаровидному ядрам, из латеральных отделов — к зубчатому ядру.

От ядер М. берут начало волокна к ядрам мозгового ствола, включенным в двигательные пути (см. Двигательные центры, пути). Восходящие эфферентные волокна идут от зубчатого ядра к вентролатеральным ядрам таламуса, передающим импульсы в двигательную зону коры большого мозга; из пробковидного ядра — к центральным ядрам таламуса, связанным с полосатым телом.

Большинство эфферентных путей проходит в верхних мозжечковых ножках и образует перекрест в покрышке среднего мозга (decussatio pedunculorum cerebellarium sup.).

ФИЗИОЛОГИЯ

Ранние исследования по физиологии М., проведенные в 18—19 вв., не позволили сделать определенных выводов о его функциях. Первое серьезное экспериментальное изучение М. было предпринято Роландо (L. Rolando, 1809). Повреждая или удаляя М. у различных животных, он обратил внимание на нарушение у них произвольных движений и установил связи М.

с гомо латеральными частями тела. Эти наблюдения были продолжены М. Флурансом (1830), к-рый выдвинул концепцию о регуляторном влиянии М. на моторную активность. Им же впервые была отмечена высокая степень компенсации, наступающая после частичного удаления мозжечка. Ф. Мажанди (1824) на основании экспериментов по перерезке ножек М.

рассматривал его как центр нервных механизмов равновесия. Новый период в изучении функций М. начинается с работ Л. Лучани (1891), к-рому удалось наблюдать за животными в течение длительного времени после удаления М. и произвести тщательный анализ симптомов мозжечкового недостатка. Им впервые была создана обоснованная теория о функциях М.

Рис. 2. Схематическое изображение мозжечка (горизонтальный разрез) и пластинки крыши среднего мозга: 1 — пластинка крыши; 2 — мозжечково-красноядерный путь; 3 — ядро шатра; 4 — листки мозжечка; 5 — шаровидное ядро; 6 — пробковидное ядро; 7 — мозговое тело; 8 — белые пластинки; 9 — зубчатое ядро; 10 — верхняя мозжечковая ножка; 11 — уздечка верхнего мозгового паруса; 12 — шишковидное тело; 13 — таламус; 14 — третий желудочек; 15 — головка хвостатого ядра.

, получившая в свое время широкое признание. Исследования Л. Лучани показали, что основным комплексом двигательных нарушений мозжечкового происхождения является мозжечковая атаксия, включающая такие симптомы, как атония, астазия и астения (триада Лучани). Согласно Л. Лучани, М. является вспомогательным органом головного мозга в координации работы двигательного аппарата;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

он оказывает регулирующее влияние на образования ц. н. с. и периферическую нервно-мышечную систему путем тонического, статического и трофического действий. Исследованиями Л. Лучани было показано активное участие коры больших полушарий, в частности ее сенсомоторной области, в компенсации моторных мозжечковых расстройств (функциональная компенсация), а также возможность замещения дефектов движения, вызванных частичным удалением М.

, сохранившимися его участками (органическая компенсация). Т. о., в 19 в. сформировалось три основных направления в учении о М. Идея Роландо о диффузном мозжечковом влиянии на всю моторную активность зародила гипотезу Л. Лучани о тоническом облегчающем влиянии М. на центральные структуры, контролирующие активность скелетных мышц. Концепция М.

Флуранса о связи М. с координацией движений была поддержана и усовершенствована Люссана (F. Lussana, 1862) и М. Левандовским (1903), к-рые попытались скоррелировать функции М. с мышечной чувствительностью. Гипотеза Ф. Мажанди нашла свое дальнейшее развитие в работах Ферриера (D. Ferrier, 1876), Стефани (A.

Stefani, 1877), В. М. Бехтерева (1884) и Тома (A. Thomas, 1897); в них М. рассматривается как орган равновесия, тесно связанный с вестибуляторным аппаратом. Все перечисленные исследования были выполнены методом удаления М. В конце 19 в. Ч. Шеррингтоном (1897), Левенталем и Хорсли (М. Lowenthal, V. А. H. Horsley, 1897) почти одновременно было обнаружено, что децеребрационная ригидность (см.) может быть заторможена раздражением М.

Это наблюдение явилось началом новой линии нейрофизиологических исследований, выявивших наличие тесных связей М. со всеми системами супраспинального контроля. В последующем сочетание этих двух методов экспериментального изучения привело к выводу об особой роли М. в процессе двигательного управления, а клин, наблюдения, подтвердив преимущественно двигательную направленность мозжечковой симптоматики, обнаружили общность в картине поражения М.

у человека и животных. В. М. Бехтерев (1905) считал М. сложным органом регуляции моторной и сенсорной деятельности организма, включая его высшие нервные функции. Л. А. Орбели (1938, 1940) и его сотрудниками была выдвинута принципиально новая точка зрения о функциях М. Их многочисленные исследования показали наличие тесной функц, связи между М.

и вегетативной нервной системой (см.). М. рассматривался как орган адаптационно-трофического влияния, как универсальный модулятор рефлекторной деятельности организма, контролирующий наряду с двигательным аппаратом различные его вегетативные и афферентные функции. В последующие годы были выяснены многие механизмы этого модулирующего влияния М.

Наиболее четким проявлением выключения функций мозжечка у животных и человека являются нарушения двигательной деятельности. При этом в первую очередь отмечается расстройство тонуса (см.).

У собак и кошек удаление мозжечка вызывает гипертонию экстензорной мускулатуры конечностей и опистотонус (см.), вследствие чего животное не может стоять. Через несколько суток явления экстензорного тонуса ослабевают и сменяются гипотонией. У приматов, а также у человека поражения М. сразу ведут к снижению мышечного тонуса.

У низших млекопитающих возникновение экстензорного гипертонуса связано с освобождением миостатических и лабиринтных рефлексов, а также ретикулярной формации от тонического тормозящего влияния М.; у приматов гипотония мышц возникает в результате устранения тонического облегчающего влияния М. на таламокорковые системы.

Другой механизм возникновения атонии заключается в том, что экстензорные мотонейроны спинного мозга, лишенные облегчающего влияния из ядра шатра М., легче тормозятся под влиянием перекрестных проприоцептивных рефлексов. Атонии мышц способствует также паралич гамма-эфферентной системы. Тесную связь с явлениями атонии имеет астения — снижение силы мышечного сокращения, а также астазия — утрата способности к длительному сокращению мышц.

У больных с односторонним поражением М. отмечается снижение примерно в два раза силы, развиваемой мышцами на больной стороне по сравнению с мышцами здоровой стороны. Другим характерным проявлением нарушения функций М. является тремор (см. Дрожание) — колебательные движения, к-рые возникают в покое при определенной степени мышечного напряжения (статический тремор) и при выполнении двигательного акта (кинетический, атаксический или интенционный тремор).

Рис. 3. Макропрепараты кровеносных сосудов ствола головного мозга и мозжечка: вверху — базальная поверхность ствола головного мозга и правого полушария мозжечка (1 — задняя соединительная артерия, 2 —верхняя мозжечковая артерия, 3 — базилярная артерия, 4 — передняя нижняя мозжечковая артерия, 5 — передняя спинномозговая артерия, 6 — задняя нижняя мозжечковая артерия, 7 — позвоночная артерия); внизу — боковая поверхность ствола головного мозга и мозжечка (1 — ветви верхней мозжечковой артерии, 2 — ветвь задней мозговой артерии, 3 — задняя мозговая артерия, 4 — базилярная артерия, 5 — передняя нижняя мозжечковая артерия, 6 — задняя нижняя мозжечковая артерия, 7 — позвоночная артерия).

Эмоциональное или двигательное возбуждение усиливает тремор. У больных с поражениями М. интенционный тремор бывает особенно выраженным в начале или в конце движения, а также когда больной меняет направление движения. Показано, что тремор у кошек без мозжечка исчезает после декортикации, а у обезьян — после удаления прецентральной моторной коры.

Нарушение функций М. проявляется в утрате плавности и стабильности движений, нарушается сила, величина, скорость движений: они становятся прерывистыми и толчкообразными, нарушается их ритм. Наблюдается замедление сокращения и расслабления мышц, затруднено внезапное прекращение движения. Эти явления атаксии (см.

) отчетливо обнаруживаются в характерном расстройстве походки, к-рая становится неуклюжей при широко расставленных конечностях, с признаками дисметрии — расстройства размерности производимого движения. Резко снижается скорость изменения направления движения (адиадохокинез). Наблюдается также нарушение координации движений, что зависит от расстройства нормального взаимодействия центров, принимающих участие в выполнении движения (асинергия).

Удаление или раздражение М. приводит к сдвигам, нарушающим также течение вегетативных процессов и вызывающим расстройство ряда функций организма. Изучение роли М. в регуляции деятельности пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, дыхания, терморегуляции, кроветворения, обмена веществ и т. д.

обнаружило, что М. благодаря двойному механизму действия (угнетающему и стимулирующему) оказывает стабилизирующее влияние на перечисленные функции. Показана роль М. в корригировании висцеромоторных рефлексов. Связь М. с высшими вегетативными центрами и с нек-рыми железами внутренней секреции позволяет рассматривать его как орган, связанный с регуляторными механизмами в. н. с.

В свою очередь функц, состояние самого М. находится под влиянием вегетативной иннервации. Имеются данные о наличии внутрисекреторной функции у клеточных элементов коры М. При поражениях М. отмечается увеличение диапазона колебаний пороговых величин (кожной, температурной, зрительной чувствительности, оценки тяжести поднимаемого предмета).

Рис. 6. Схема основных межнейронных связей в мозжечке: 1 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье), 2 — корзинчатый нейроцит, 3 — звездчатый нейроцит, 4 — параллельное волокно, 5 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи), 6 — малый зерновидный нейроцит, 7 — моховидное волокно, 8 — лиановидное волокно, 9 — нейрон ядра мозжечка (тормозящие нейроны окрашены в черный цвет; стрелки указывают направление движения нервных импульсов).

Рис. 6. Схема основных межнейронных связей в мозжечке: 1 — грушевидный нейроцит (клетка Пуркинье), 2 — корзинчатый нейроцит, 3 — звездчатый нейроцит, 4 — параллельное волокно, 5 — большой зерновидный нейроцит (клетка Гольджи), 6 — малый зерновидный нейроцит, 7 — моховидное волокно, 8 — лиановидное волокно, 9 — нейрон ядра мозжечка (тормозящие нейроны окрашены в черный цвет; стрелки указывают направление движения нервных импульсов).

Кора М. отличается своеобразной организацией межнейронных связей (рис. 6) и чрезвычайным развитием тормозных синаптических механизмов, что обусловливает особые оперативные свойства этого образования и выделяет его среди других отделов ц. н. с. Из пяти типов нейронов коры М. четыре являются тормозными, в т. ч.

и единственные эфферентные нейроны — грушевидные нейроциты (клетки Пуркинье). Вся афферентная информация достигает коры М. по двум системам анатомически обособленных входов, к-рые оканчиваются в виде лиановидных и моховидных волокон. Система лиановидных волокон представляет моносинаптический вход, к-рый вступает в прямой контакт с клетками Пуркинье и его дендритами.

Рис. 19. Макропрепарат (горизонтальный срез) головного мозга больного с окклюзионной водянкой желудочков при астроцитоме мозжечка: стрелками указаны резко расширенные желудочки мозга.

Ход ветвления лиановидного волокна почти повторяет картину ветвления дендритного дерева клетки Пуркинье вплоть до его конечных разветвлений. Лиановидное волокно устанавливает множество синаптических контактов с дендритами клетки Пуркинье при помощи их шипиков, что создает большую синаптическую поверхность.

Это является главной предпосылкой исключительно сильного синаптического возбуждающего действия входа лиановидного волокна, к-рое по своей эффективности в ц. н. с. высших животных относится к самым значительным. Лиановидные волокна берут начало от нижнего оливариого ядра продолговатого мозга. Моховидные волокна образуют сложные синаптические соединения клубочкового типа с дендритами малых зерновидных нейроцитов.

Аксоны последних восходят в молекулярный слой, делятся Т-образно на параллельные волокна, к-рые устанавливают синаптические контакты с дендритами клеток Пуркинье. Кроме того, параллельные волокна образуют множественные возбудительные синапсы с дендритным деревом звездчатых, корзинчатых клеток и больших зерновидных нейроцитов (клеток Гольджи).

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Первые два типа нервных клеток оказывают тормозное действие на клетки Пуркинье, клетки Гольджи тормозят малые зерновидные нейроциты. Т. о., вход моховидных волокон в отличие от лиановидных оказывает смешанное, возбудительнотормозное действие на ключевые элементы коры М. — клетки Пуркинье. Это создает в коре М.

два тормозящих механизма, расположенных друг над другом. Моховидные волокна берут свое начало из многих отделов ц. н. с. (переднего и заднего спиномозжечковых путей, ядер моста, ретикулярной формации, вестибулярных ядер и др.). Эти два афферентных входа характеризуются различным пространственно-временным распределением в коре М.

Они отличаются также в количественном и функц, отношении: каждая клетка Пуркинье получает импульсы примерно из 100 000 параллельных волокон и лишь одного лиановидного волокна. Однако одно лиановидное волокно оказывает очень мощное возбуждающее действие на клетку Пуркинье, в то время как требуется обширная конвергенция импульсов многих моховидных волокон для генерации разряда клетки Пуркинье.

Несмотря на отличия, обе системы афферентных волокон снабжают кору М. в значительной степени одной и той же информацией из периферии и коры мозга. При этом благодаря особенностям нейронных связей М. возбуждающий сигнал, поступающий в кору М. через оба афферентных канала максимум через два синаптических переключения, может быть преобразован в тормозной.

тормозному влиянию клеток Пуркинье противопоставляется тоническое возбуждение нейронов ядер М., в основном обусловленное активацией коллатералей лиановидных и моховидных волокон. Последние играют ведущую роль, поскольку частота их фоновой активности намного выше, чем в лиановидных волокнах. Кора М.

, подобно коре мозга, воспринимает почти все виды афферентных сигналов. Их распределение в коре М. характеризуется определенной топографией в зависимости от модальности афферентного потока. В структурно-функциональном отношении М. делится на три доли (лобулярная топография): древний М. (архицеребеллум), старый М.

(палеоцеребеллум) и новая формация М. (неоцеребеллум). Архицеребеллум, в основном охватывающий флокуллонодулярную долю, представляет собой вестибулярный отдел М. В нем оканчиваются первичные вестибулярные афферентные волокна и волокна из вестибулярных ядер. При поражении этой области наблюдается нарушение равновесия (см.

Равновесие тела). Палеоцеребеллум представлен передней долей, простой долькой и задней частью тела мозжечка. Афферентные волокна в палеоцеребеллум поступают преимущественно из спинного мозга и сенсомоторной области коры мозга. Окончания спиномозжечковых и кортико-мозжечковых путей в промежуточной зоне передней доли и в парамедианной дольке М.

(гомолог lobulus gracilis) человека, к-рая выделялась ранее между нижней полулунной и двубрюшной дольками, имеют четкую соматотопическую организацию. Строгая соматотопичность характерна и для эфферентных влияний палеоцеребеллума. Неоцеребеллум включает среднюю часть тела и большую часть полушарий М.

Он получает сигналы в основном из коры мозга, а также от слуховых и зрительных рецепторов. Являясь эволюционно наиболее молодым отделом М., неоцеребеллум играет ведущую роль в механизмах мозжечково-корковых взаимоотношений. Наряду с делением М. согласно поперечным бороздам на доли локализация различных функций в М.

отмечается и в медиолатеральном направлении при его продольном разделении на три симметричные корково-ядерные зоны (корково-ядерная топография): медиальную (червячную), проецирующуюся на медиальное ядро М. (ядро шатра) и латеральное вестибулярное ядро (моста мозга); промежуточную (околочервячную), проецирующуюся на промежуточное ядро М.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

(гомолог пробковидного и шаровидного ядер М. человека), и латеральную зону, проекции к-рой направляются к латеральному (зубчатому) ядру. Ядра М., в свою очередь, проецируются на разные структуры головного мозга, и чем латеральнее расположено ядро, тем к более высоким уровням головного мозга оно посылает свои волокна.

Физиологическими экспериментами показано, что медиальная зона М. связана с регуляцией тонуса, локомоций и равновесия всего тела; промежуточная зона М. регулирует движение, положение и тонус только ипсилатеральных конечностей; латеральная зона М. осуществляет регуляцию тонких движений ипсилатеральных конечностей. Т. о.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики поражений М. используют те же методы, что и при исследовании головного мозга в целом (см. Головной мозг, методы исследования).

Клинические методы. К ним относятся анамнез, общий осмотр больного, исследование движений, походки, проведение проб и выявление симптомов, характерных для поражения М.

Применяются спинномозговая пункция (см.) и субокципитальная пункция (см.) с исследованием цереброспинальной жидкости (см.), краниография (см.), вентрикулография (см.), вертебральная ангиография (см.), компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная). Важное значение имеют эхоэнцефалография (см.

Физиологические методы (в эксперименте). Основные методы изучения функций М.— его экстирпация, электрическое раздражение, регистрация электрической активности М., вызванных потенциалов (потенциалов, наблюдаемых в М. в ответ на раздражения, наносимые на какие-либо центральные образования мозга, афферентные нервы или рецепторные поля организма).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 7. Микропрепарат зубчатого ядра мозжечка при его гипоксии: гомогенизирующее изменение нейрона (указан стрелкой), окраска по методу Ниссля; х 400.

Рис. 7. Микропрепарат зубчатого ядра мозжечка при его гипоксии: гомогенизирующее изменение нейрона (указан стрелкой), окраска по методу Ниссля; х 400.

Рис. 8. Микропрепарат коры мозжечка при гипоксии: ишемическое изменение грушевидного нейроцита (указан стрелкой); деформация клетки, исчезновение хроматина к цитоплазме; окраска по методу Ниссля; X 400.

Рис. 8. Микропрепарат коры мозжечка при гипоксии: ишемическое изменение грушевидного нейроцита (указан стрелкой); деформация клетки, исчезновение хроматина к цитоплазме; окраска по методу Ниссля; X 400.

При патол, процессах, сопровождающихся гипоксией (нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, инф. болезни и др.), наблюдаются хроматолиз (см. Нервная клетка), гиперхроматоз (см. Ядро клетки), цитолиз (см.), гомогенизирующее изменение нейронов зубчатого ядра (рис. 7), ишемическое изменение (рис. 8) и выпадение грушевидных нейроцитов, особенно чувствительных к недостатку кислорода.

Рис. 9. Микропрепарат атрофированной коры мозжечка: пролиферация лофоглиоцитов (1), выпадение зерновидных нейроцитов (2), сужение молекулярного слоя (3); окраска по методу Ван-Гизона; X 60.

Рис. 9. Микропрепарат атрофированной коры мозжечка: пролиферация лофоглиоцитов (1), выпадение зерновидных нейроцитов (2), сужение молекулярного слоя (3); окраска по методу Ван-Гизона; X 60.

В молекулярном слое коры на месте погибших дендритов грушевидных нейроцитов нередко обнаруживаются скопления глиоцитов — так наз. кустовидная глия, а гибель грушевидных нейроцитов сопровождается пролиферацией лофоглиоцитов (рис. 9), отростки к-рых при массивных выпадениях нейроцитов (напр., вблизи инфарктов) придают исчерченность молекулярному слою.

Рис. 10. Микропрепарат коры мозжечка при некрозе зернистого слоя: единичные сохранившиеся зерновидные нейроциты (1) и тени погибших клеток (2).

Рис. 10. Микропрепарат коры мозжечка при некрозе зернистого слоя: единичные сохранившиеся зерновидные нейроциты (1) и тени погибших клеток (2).

При повышении внутричерепного давления (при отеке мозга, опухолях, кровоизлияниях в мозжечок) часто наблюдается некроз отдельных зерновидных нейроцитов, их групп или всего зернистого слоя коры (рис. 10).

При отеке мозга (см. Отек и набухание головного мозга), сопровождающемся аксиальным смещением его ствола, на нижней поверхности М. образуются странгуляционные борозды — след давления края большого затылочного отверстия. Сместившиеся в затылочное отверстие части нижней поверхности М. образуют мозжечковый конус давления (см.

Рис. 11. Микропрепарат мозжечка с организованным инфарктом (обозначен стрелками) в средней трети задненижнего отдела полушария (сагиттальный разрез через полушарие); окраска гематоксилин-эозином; X 40.

Рис. 11. Микропрепарат мозжечка с организованным инфарктом (обозначен стрелками) в средней трети задненижнего отдела полушария (сагиттальный разрез через полушарие); окраска гематоксилин-эозином; X 40.

Рис. 12. Макропрепарат мозжечка (базальная поверхность) с частью продолговатого мозга: черными линиями обозначены разрезы через полушария мозжечка для выявления инфарктов коры.

Рис. 12. Макропрепарат мозжечка (базальная поверхность) с частью продолговатого мозга: черными линиями обозначены разрезы через полушария мозжечка для выявления инфарктов коры.

Инфаркты в М. развиваются при тромбозах, стенозах и эмболиях мозжечковых, позвоночных и базилярной артерий. При закупорке верхней мозжечковой артерии инфаркт (см.) возникает, как правило, в четырехугольной и верхней полулунной дольках М. и среднем мозге; при закупорке передней нижней мозжечковой артерии — в боковых отделах полушарий М.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

и каудальном отделе покрышки моста; при закупорке задней нижней мозжечковой артерии — в нижней полулунной, двубрюшной дольках, миндалине и в ретрооливарной области продолговатого мозга. Размеры и локализация инфарктов в бассейнах артерий М. весьма вариабельны и зависят от размеров бассейна этих артерий, состояния коллатерального кровотока и других факторов.

Инфаркты, развивающиеся при стенозах позвоночных артерий проксимальнее или на уровне устья задней нижней мозжечковой артерии, локализуются в задненижнем отделе полушария М. (в зоне смежного кровоснабжения задней нижней, передней нижней и верхней мозжечковых артерий ), на стороне стенозированной позвоночной артерии (рис. 11).

Рис. 20. Макропрепарат головного мозга (базальная поверхность) больного, погибшего от кистозной астроцитомы (указана стрелкой) мозжечка.

Они имеют конусовидную форму с вершиной, направленной к поверхности полушария. С поверхности М. такие инфаркты не видны. Для обнаружения их следует делать разрезы (рис. 12) в сагиттальной плоскости (через червь — в строго сагиттальной, через полушария — под углом в 30° и 60° к срединной плоскости).

Кровоизлияния наблюдаются при разрывах аневризм, при ангиомах, черепно-мозговой травме, а также при геморрагических диатезах, лейкозах и других заболеваниях. Чаще всего кровоизлияния в М. (типа гематомы) развиваются при артериальной гипертензии в сочетании с атеросклерозом (см. Инсульт). Наиболее вероятным механизмом их развития является разрыв сосудов, как правило, ветвей верхней мозжечковой артерии.

Преимущественная локализация кровоизлияний — область зубчатых ядер и центральное белое вещество полушарий. Для них характерно развитие внутричерепной гипертензии, окклюзионной гидроцефалии с явлениями дислокации мозжечка и ствола мозга, сдавление вещества мозга и сосудов на уровне отверстия намета мозжечка и большого затылочного отверстия с возникновением гипоксических и некробиотических изменений грушевидных нейроцитов и нейронов зубчатого ядра, некроза зернистого слоя коры. Кровоизлияния в М. часто сопровождаются прорывом крови в четвертый желудочек и подпаутинное пространство .

Описаны случаи одиночного однокамерного эхинококка мозжечка и множественных кист эхинококка полушарий большого мозга и М. При наличии множественных цистицерков мозга они могут также располагаться в оболочках, коре или белом веществе М. Возможна локализация одиночного пузыря цистицерка или эхинококка в полости четвертого желудочка.

Туберкулемы мозжечка бывают единичными и множественными (см. Туберкулема), локализуются в черве и полушариях, иногда сочетаются с туберкулемой моста, продолговатого мозга.

Атрофии мозжечка могут быть изолированными или одним из проявлений более распространенных заболеваний мозга. Они могут развиваться при экзогенных воздействиях, быть врожденными или наследственными, первичными или вторичными (при поражении большого мозга). Врожденные атрофии характеризуются значительным уменьшением М.

Атрофия коры М. может быть двух типов: а) с поражением всех слоев коры, при к-ром происходит первичная гибель грушевидных нейроцитов с их аксонами, уменьшение молекулярного слоя, поражение зернистого слоя коры М.; б) с поражением только зернистого слоя коры, когда отмечается минимальное выпадение грушевидных нейроцитов, гетеротопия их (нередко сочетается с умственной отсталостью).

Выраженная атрофия коры М. обнаруживается при наследственной мозжечковой атаксии (синдроме, или болезни, Мари), в меньшей степени она выражена при семейной атаксии (болезни Фридрейха). Среди так наз. поздних атрофий коры М. выделяют синдром, или болезнь, Мари— Фуа—Алажуанина, для к-рого характерно преимущественное поражение червя с атрофией извилин, зиянием борозд его дорсальных отделов и прилежащих отделов полушарий М.

Поздняя приобретенная атрофия коры М. может быть ограниченной или распространяться на всю кору М. Гистологически характеризуется отсутствием нервных клеток и интенсивным глиозом. Наблюдается при инфекциях, интоксикациях, алкоголизме, опухолях, аноксии, гипертермии, менингоэнцефалитах различной этиологии.

Мозжечково-оливарная атрофия (типа Холмса) — это наследственная прогрессирующая дегенерация коры М. с дегенерацией нейронов нижних олив и иногда с изменениями в церебеллярных эфферентных путях. Нек-рые морфологи считают мозжечково-оливарную атрофию предстадией оливомостомозжечковой атрофии, для к-рой характерна первичная атрофия белого вещества М.

, системы волокон основания моста мозга с поражением нейронов нижних олив продолговатого мозга, собственных ядер моста. Кора М. при этом вовлекается в процесс позже вследствие поражения оливомозжечковых и мостомозжечковых путей (транссинаптическая дегенерация). Демиелинизация белого вещества с глиозом распространяется на среднюю и нижнюю ножки мозжечка;

Первичная атрофия ядер М. чрезвычайно редка, однако атрофия ядер М., в основном зубчатого, часто встречается при атрофиях коры М., деформирующей мышечной дистонии, миоклонус-эпилепсии, а также при таких редких заболеваниях, как оливорубромозжечковая атрофия, описанная Лежонном (М. М. Р. Lejonne) и Ж. Лермиттом, дентаторубральная атрофия и др.

Вторичные перекрестные атрофии М. могут развиваться при обширных дефектах коры больших полушарий головного мозга, особенно если повреждение возникает в период формирования нервной системы или в более позднем возрасте вследствие кровоизлияния, инфаркта, травмы. При этом в коре М. наблюдается частичное выпадение грушевидных нейроцитов, уменьшение слоя зерновидных нейроцитов, но поражение не достигает такой степени, как при первичных атрофиях коры М.

ПАТОЛОГИЯ

Симптоматология

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Мозжечковая атаксия — нарушение движений в виде расстройства их координации, обусловленное поражением М. и (или) его проводящих путей; характеризуется тем, что больному трудно удерживать равновесие, он качается из стороны в сторону, напоминая пьяного. Развивается при сохраненной глубокой чувствительности. Атаксия (см.) может быть динамической — при произвольных движениях конечностей, особенно верхних, и статической — при стоянии, ходьбе.

Пробы на выявление динамической атаксии следующие. Пяточно-коленная проба: больному, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагают высоко поднять ногу и пяткой попасть в колено другой ноги — больной промахивается ногой той стороны, где имеется очаг поражения в области полушария М., при проведении ногой по передней поверхности голени вниз к стопе отмечается соскальзывание пятки то в одну, то в другую сторону.

Пяточно-кулачная проба: под пятку больного, лежащего на спине, врач подставляет свой кулак и предлагает больному поднять ногу, а затем опустить ее на кулак врача — при этом выявляется атаксия.

Пальценосовая проба: больному предлагается медленно попасть указательным пальцем в кончик носа, предварительно отведя руку,— он проносит руку дальше цели, т. е. отмечается гиперметрия; кроме того, отмечается интенционный тремор, усиливающийся по мере приближения пальца к носу.

Пальце-пальцевая проба: больному предлагается сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть в кончики указательных пальцев исследующего — при этом отмечается промахивание на стороне поражения.

Пробы на выявление статической атаксии следующие. Обращают внимание на устойчивость больного. Больной пошатывается из стороны в сторону, напоминая пьяного, отклонение отмечается преимущественно в сторону пораженного полушария М. При поражении червя больной пошатывается то в одну, то в другую сторону, широко расставляя ноги;

неустойчивость особенно заметна при поворотах. При поражении М. туловище может быть выпрямлено, «как столб», отсутствуют обычные содружественные движения рук при ходьбе. Проводит ся также исследование больного в позе Ромберга: больному предлагают стоять, закрыв глаза и вытянув вперед руки, плотно сдвинув стопы так, чтобы и пятки и носки были вместе,— больной надает в сторону пораженного полушария М.

, а при поражении червя М. падение может быть в любую сторону, а также назад или вперед. Сенсибилизированная поза Ромберга используется в тех случаях, когда пошатывание выявляется недостаточно четко: при этом больному предлагают стоять, закрыв глаза, вытянув руки вперед, а ноги поставить по одной линии — одна впереди другой. Результат оценивается так же, как при исследовании в обычной позе Ромберга.

Синдром астазии—абазии (астазия — невозможность стоять, абазия — невозможность ходить) указывает на нарушение сложных статокинетических функций, что может быть следствием нарушения связей М. с корой большого мозга. При этом у больного в лежачем положении активные движения нижних конечностей достаточны, парезов нет.

Гиперкинезы у больных с поражением М. могут возникать вследствие поражения связей зубчатого и красного ядер (см. Гиперкинезы), отмечается хореоатетоз в конечностях на стороне очага, к-рый сочетается с нарушениями координации. При поражении нижней оливы и ее связей с зубчатым ядром наблюдаются миоклонии языка, глотки, мягкого неба.

Синхронно с миоклоническими колебаниями небной занавески и языка могут появляться колебания глазных яблок (вертикальный и ротаторный нистагм), что описал Г. Маринеску у больного с кровоизлиянием в зубчатом ядре, четверохолмии, центральном пути покрышки с поражением олив. Односторонние миоклонии мягкого неба могут быть обусловлены поражением покрышечно-спинномозгового пути (tractus tectospinalis) противоположной стороны, зубчатого ядра той же стороны или поражением оливомозжечкового пути.

Существует мнение, что при поражении нижней оливы возникают ритмические миоклонии, а при поражении зубчатого ядра — неритмический миоклонический гиперкинез. Велопалатинные миоклонии (см.) могут сочетаться с гемипарезом и гемигипестезией на противоположной поражению стороне. Может наблюдаться сочетание миоклоний с интенционным тремором, нистагмом, дисметрией, адиадохокинезом, гипотонией мышц и эпилептическими припадками.

Тонус мышц конечностей при поражении М. снижается (гипотония) или отсутствует (атония) на стороне поражения. При исследовании пассивных движений отмечается дряблость, вялость мышц, переразгибание в суставах, избыточные экскурсии в них.

Могут выявляться маятникообразные рефлексы: больного просят сесть на край стола пли кровати т. о., чтобы ноги свисали свободно, и вызывают коленные рефлексы — голень больного совершает несколько качательных движений. Исследование шейных тонических рефлексов Магнуса—Клейна — рефлексов позиции и выпрямления — выявляет при повреждении М.

Рис. 13. Асинергия Бабинского в положении стоя у больного с поражением мозжечка: при наклоне туловища назад больной падает назад из-за отсутствия содружественного сгибания ног.

Рис. 13. Асинергия Бабинского в положении стоя у больного с поражением мозжечка: при наклоне туловища назад больной падает назад из-за отсутствия содружественного сгибания ног.

Рис. 14. Синергия у здорового человека в положении стоя: при наклоне туловища назад (голова при этом запрокинута) происходит сгибание в коленных и разгибание в тазобедренных суставах.

Рис. 14. Синергия у здорового человека в положении стоя: при наклоне туловища назад (голова при этом запрокинута) происходит сгибание в коленных и разгибание в тазобедренных суставах.

Рис. 15. Асинергия Бабинского в положении лежа у больного с поражением мозжечка: больной не может фиксировать ноги и таз к площади опоры, в результате чего ноги поднимаются вверх и больному не удается сесть.

Рис. 15. Асинергия Бабинского в положении лежа у больного с поражением мозжечка: больной не может фиксировать ноги и таз к площади опоры, в результате чего ноги поднимаются вверх и больному не удается сесть.

Рис. 16. Синергия у здорового человека: при перемене положения лежа на положение сидя происходит содружественное сокращение ягодичных мышц, мышц брюшного пресса, и исследуемый садится.

Рис. 16. Синергия у здорового человека: при перемене положения лежа на положение сидя происходит содружественное сокращение ягодичных мышц, мышц брюшного пресса, и исследуемый садится.

Рис. 17. Асинергия при ходьбе у больного с поражением мозжечка: отставание туловища при переставлении ноги вперед.

Рис. 17. Асинергия при ходьбе у больного с поражением мозжечка: отставание туловища при переставлении ноги вперед.

Асинергия — нарушение содружественной деятельности мышц при выполнении движений. При проведении пробы на асинергию Бабинского в положении стоя больному предлагают прогнуться назад, запрокинув при этом голову; больной с поражением М., теряя равновесие, падает назад из-за отсутствия содружественного сгибания ног (рис. 13);

у здорового человека происходит содружественное сгибание в коленных и разгибание в тазобедренных суставах (рис. 14). Асинергия Бабинского в положении лежа выявляется следующим образом: больному, лежащему на спине, предлагают скрестить руки на груди и сесть — при мозжечковом поражении больной не может фиксировать ноги и таз к площади опоры (ноги поднимаются вверх) и ему не удается сесть (рис. 15);

Рис. 21. Макропрепарат мозжечка с медуллобластомой (указана стрелкой).

у здорового человека происходит содружественное сокращение ягодичных мышц, мышц брюшного пресса и он садится (рис. 16). При ходьбе больной переставляет ноги вперед, а туловище при этом отстает (рис. 17). Больной не в состоянии подняться со стула, т. к. ноги при этом недостаточно сгибаются в коленях;

Адиадохокинез обнаруживают, предлагая больному вытянуть руки вперед и попеременно производить пронацию и супинацию кистей. При поражении М. отмечается замедление смены противоположных движений на стороне поражения.

Рис. 18. Гиперметрия справа у больного с поражением мозжечка: при повороте вниз ладоней вытянутых вперед рук происходит избыточная ротация правой кисти на стороне поражения полушария мозжечка.

Рис. 18. Гиперметрия справа у больного с поражением мозжечка: при повороте вниз ладоней вытянутых вперед рук происходит избыточная ротация правой кисти на стороне поражения полушария мозжечка.

Дисметрия, в частности гиперметрия, движений может быть обнаружена следующим образом: больному предлагается держать руки вытянутыми вперед ладонями вверх с разведенными пальцами, затем резко повернуть ладони вниз — на стороне мозжечкового расстройства это движение производится с избыточной ротацией кисти (рис. 18).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Речь у больных с поражением М. растянутая, замедленная, часто скандированная: больной произносит слова с трудом, разделяя их на слоги, с паузой между словами и слогами, делая ударения на каждом слоге. Скандированная речь обусловлена артикуляционной атаксией, нарушением четкой содружественной деятельности мышц речедвигательного аппарата (см. Дизартрия).

Для поражения М. характерны также следующие симптомы.

Симптом Стюарта—Холмса: исследующий предлагает больному фиксировать супинированное полусогнутое предплечье и пытается разогнуть его, а затем быстро убирает свою руку — рука больного с силой ударяет его в грудь, т. к. больной не может вовремя притормозить движение своей руки.

Симптом Tома—Жюманти (симптом хватания) выявляется следующим образом: больному предлагают захватить предмет рукой — уже в начале хватания он несоразмерно широко раскрывает ладонь.

Симптомы Тома: 1) если толкнуть больного, стоящего боком, то это вызовет поднятие ноги на стороне воздействия и падение в противоположную сторону; 2) больному, лежащему на спине, исследующий несколько раз отводит и приводит колено, а затем опускает — на стороне поражения конечность инертно падает в положении ротации кнаружи;

Рис. 24. Схематическое изображение циркулярной резекции полушария мозжечка в области нижней полулунной дольки (границы резекции обозначены пунктиром, обнаженная поверхность мозжечка показана штриховкой).

3) в положении стоя больному предлагают наклониться в сторону — при наклоне в здоровую сторону происходит повышение тонуса разгибателей этой стороны и отведение нижней конечности противоположной стороны, а при наклоне в сторону очага не наступает ни гомолатерального повышения тонуса разгибателей, ни отведения нижней конечности противоположной стороны; 4) «ригидность напряжения» встречается преимущественно при поражениях червя— больной передвигается как столб вследствие напряжения мышц туловища.

Симптом Фуа—Тевенара: небольшой толчок назад вызывает у здорового человека напряжение разгибателей нижних конечностей и мышц живота, толчок вперед вызывает напряжение сгибателей, больной с мозжечковым поражением при этих пробах легко теряет равновесие.

ОПЕРАЦИИ НА МОЗЖЕЧКЕ

Общие принципы хирургических вмешательств, предоперационной подготовки и обезболивания — см. Головной мозг, основные принципы хирургических вмешательств.

Существует три формы оперативного вмешательства при абсцессах М.: тотальное удаление инкапсулированного абсцесса, пункционный метод, дренирование абсцесса.

Самым эффективным методом является тотальное удаление абсцесса с капсулой: производят широкую трепанацию задней черепной ямки, рассекают ткань М. (поперечно, продольно или циркулярным методом), края мозговой раны обкладываются ватными полосками и раздвигаются шпателями, инкапсулированный абсцесс М. выделяют из окружающей мозговой ткани и удаляют тотально, вместе с капсулой.

Необходимо проявить при этом особую осторожность, чтобы не прорвать капсулу. Если капсула резко напряжена, то лучше предварительно с помощью пункции частично опорожнить абсцесс, защитив ткань мозга ватными полосками так, чтобы гной не попадал в ликворные пространства, а затем удалить вместе с капсулой.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Многие оториноларингологи считают целесообразным пункцию или дренирование абсцесса производить непосредственно через инфицированную полость уха либо впереди от сигмовидного синуса (траутманновский треугольник), либо кзади от него. Разрез твердой оболочки головного мозга не должен превышать 2 мм. Пункцию производят тупой канюлей.

Лечение состоит либо в повторных отсасываниях гноя с промыванием полости фурацилином и введением в нее р-ра антибиотика, либо во вскрытии абсцесса и дренировании его. Оперативное лечение абсцесса проводится на фоне интенсивной антибиотикотерапии, проводимой с учетом чувствительности микрофлоры абсцесса М.

Опухоли М. требуют как можно более раннего оперативного вмешательства. Это положение относится не только к злокачественным опухолям, но и к доброкачественным, к-рые при длительном их существовании достигают больших размеров и вызывают необратимые изменения в окружающих опухоль структурах мозга.

Операция должна производиться на фоне снижения внутричерепного давления и не показана на высоте гипертензионно-гидроцефального криза. Последний требует неотложной нейрохирургической помощи в виде пункции желудочков мозга и установления (желательно в правый передний рог) длительного дренажа желудочковой системы (см.

Рис. 25. Схематическое изображение циркулярной резекции полушария и червя мозжечка в области нижней полулунной дольки, пирамиды и бугорка (границы резекции обозначены пунктиром, обнаженная поверхность мозжечка показана штриховкой).

Вентрикулопункция). Через 2—3 дня после снижения внутричерепного давления, уменьшения отека мозга, улучшения общего состояния показано оперативное вмешательство. Нек-рые авторы считают целесообразным наложение длительного желудочкового дренажа за 2—3 дня до операции даже при отсутствии окклюзионных кризов.

Положение больного на операционном столе зависит от его возраста, состояния, выраженности гидроцефального компонента. Оно может быть горизонтальным — в положении на боку либо в положении сидя. Детей раннего и младшего возраста с выраженной водянкой головного мозга обычно оперируют в положении на правом, реже на левом боку.

Операция всегда производится под общим интубационным наркозом с добавлением местной анестезии в области линии разреза и отслойки мышц от чешуи затылочной кости.

До начала операции производится пункция левого или правого заднего рога бокового желудочка для выведения цереброспинальной жидкости и уменьшения внутрижелудочкового давления, что в свою очередь приводит к уменьшению венозного кровотечения из застойных вен мягких тканей и эмиссарных вен чешуи затылочной кости. При необходимости пункцию желудочка производят повторно во время операции.

Вскрытие задней черепной ямки. Доступ к задней черепной ямке достигается срединным разрезом мягких тканей в шейно-затылочной области, от наружного затылочного выступа до остистого отростка III шейного позвонка. Линия разреза идет строго по средней линии, вдоль выйной связки. Рассекают эту связку и мышечные слои, последние отделяют распатором от чешуи затылочной кости и дуги I шейного позвонка.

При отсепаровке мышц от чешуи затылочной кости особое внимание обращают на сохранение целости мышц и апоневроза в области прикрепления их к наружному затылочному выступу, т. к. это облегчает последующее герметичное закрытие раны. После отсепаровки мышц резецируют заднюю дугу I шейного позвонка и чешую затылочной кости вверх — до появления края поперечного синуса, книзу — скусывают задний край большого затылочного отверстия на протяжении 3 см.

Заднюю дугу атланта резецируют у взрослых на протяжении 3 см. Удаление ее на большем протяжении может вызвать ранение позвоночной артерии. У детей в зависимости от возраста меняются размеры резекции дуги и чешуи затылочной кости. По данным А. Д. Шиянова (1969), в возрасте от 1 до 3 лет поперечный размер трепанационного отверстия в чешуе затылочной кости должен быть не более 75 мм из-за опасности повреждения сосцевидных выпускников, к-рые в этом возрасте достигают в диаметре 1 мм.

Расстояние между позвоночными артериями над атлантом равно 20±3 мм. У детей от 3 до 7 лет по перечный размер трепанационного отверстия может быть 85—90 мм. Расстояние между позвоночными артериями над атлантом равно 25±3 мм. У детей от 7 до 12 лет поперечный размер трепанационного отверстия может достигать 95 —100 мм, расстояние между позвоночными артериями 29±2 мм.

Если взять за основу диаметр спинного мозга с его оболочками и производить резекцию задней дуги атланта только в этих пределах, опасность ранения позвоночной артерии сводится к минимуму.

Вскрытие твердой оболочки головного мозга обычно производят Y-образным разрезом с перевязкой затылочного синуса и клипированием или коагуляцией краевого. Используют также крестообразные и лоскутные разрезы. Лоскутный разрез производится с основанием, обращенным к поперечному синусу. При локализации патол, процесса в одном полушарии М.

пользуются крестообразным разрезом или разрезом в виде серпа; в последнем случае разрез оболочки ведут над полушарием М., параллельно поперечному синусу, далее — параллельно дефекту кости, отступя от края на 6 мм, и соединяют его с линией рассечения большой цистерны, к-рую в случае патол, процесса, ограниченного одним полушарием, вскрывают не по средней линии, а отступя на 3—4 мм в противоположную сторону от очага поражения.

При таком разрезе пересекают лишь одну конечную ветвь затылочного синуса, а другая остается сохранной. Как на центральный, так и на периферический отрезок пересеченной ветви затылочного синуса накладывают большие клипсы (см. Клипирование сосудов). Этот разрез позволяет получить достаточную герметичность при зашивании оболочки.

Внешний осмотр мозжечка производят с целью ориентировки в топографии мозга и опухоли. При осмотре устанавливают наличие симметрии или асимметрии в расположении полушарий, расширения и сглаженности извилин, изменений внешнего вида, окраски, расположения сосудов. Большое внимание следует уделять смещениям средней линии М.

, опущению миндалин, при к-ром миндалина на стороне очага опущена ниже противоположной, иногда увеличена в объеме, переходит за среднюю линию и заполняет собой мозжечково-мозговую цистерну, а также изменениям червя, к-рый при расположении в нем опухоли расширяется и выбухает. Затем на небольшом участке снимают с нижнего края миндалин паутинную оболочку, узким шпателем раздвигают миндалины и осматривают отверстие Мажанди, нижние отделы четвертого желудочка, выясняют, есть ли отток жидкости из четвертого желудочка через отверстие Мажанди.

Глубоко расположенную внутримозговую опухоль нелегко иногда обнаружить. В этом случае ориентируются по косвенным признакам, клин, симптомам и данным рентгеноконтрастного исследования; производят пункцию М. в зоне предполагаемой опухоли. При наличии опухоли ощущается уплотнение или появляется кистозная жидкость. Пункцию производят тупой канюлей после точечной коагуляции коры.

Удаление опухоли. Для подхода к опухоли полушария М. применяют как продольные (вертикальные) рассечения М.— поперек извилин, так и поперечные — вдоль извилин. При расположении опухоли в черве рассечение производят в продольном направлении. После коагуляции сосудов оболочки червя его рассекают строго по средней линии с помощью электрокоагуляции (см.

Диатермокоагуляция). Шпателями раздвигают края рассеченного червя и продвигаются в глубину по направлению к четвертому желудочку до обнажения опухоли. По обнажении опухоли накладывают ватные полоски на края мозговой раны и раздвигают их шпателями, закрывают ватной полоской область мозжечково-мозговой цистерны, чтобы предотвратить затекание крови или кистозной жидкости в ликворные пространства, и приступают к выделению опухоли и удалению ее.

С помощью отсоса опорожняют кисту и легко удаляют слизистые участки опухоли; более плотные участки захватывают окончатым пинцетом и после коагуляции сосудов, подходящих к ним, удаляют. Иногда удаление опухоли производят с помощью хирургической ложки. Кровотечение при удалении опухоли останавливают тампонами с перекисью водорода и коагуляцией (см.

Кровотечение). При прорастании опухоли в четвертый желудочек стремятся в первую очередь выделить верхний полюс опухоли, тампонирующий верхние отделы желудочка и сильвиев водопровод. После выделения верхнего полюса опухоли и истечения цереброспинальной жидкости выбухание М. уменьшается, и тогда удаляют нижние отделы опухоли.

Рис. 22. Макропрепарат мозжечка с опухолью червя: опухоль (1) выбухает в полость четвертого желудочка, зубчатые ядра (2) смещены в стороны.

Рис. 22. Макропрепарат мозжечка с опухолью червя: опухоль (1) выбухает в полость четвертого желудочка, зубчатые ядра (2) смещены в стороны.

Рис. 23. Макропрепарат мозжечка с опухолью (1) правого полушария: правая верхняя ножка мозжечка (2) и зубчатое ядро (3) смещены к средней линии и окаймляют медиальный край опухоли, положение левой верхней ножки (4) и зубчатого ядра (5) не изменено.

Рис. 23. Макропрепарат мозжечка с опухолью (1) правого полушария: правая верхняя ножка мозжечка (2) и зубчатое ядро (3) смещены к средней линии и окаймляют медиальный край опухоли, положение левой верхней ножки (4) и зубчатого ядра (5) не изменено.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Вошел в практику метод циркулярной резекции М., с помощью к-рого осуществляется широкий доступ к опухоли, выделение ее по границе с мозговой тканью и удаление единым узлом, что предупреждает кровотечение, нередко возникающее при удалении опухоли кускованием. Циркулярная резекция производится с учетом топографического расположения зубчатых ядер.

Проекция ядер на нижнюю поверхность М. приходится на медиальные и средние отделы миндалин; на верхнюю поверхность М.— на медиальные отделы передней и задней четырехугольной дольки. При наличии патол. очага, в частности при опухолях М., топографоанатомические соотношения меняются. При опухолях червя зубчатые ядра резко смещаются в сторону от средней линии и растягиваются по периферии опухоли с двух сторон, как бы окаймляя ее (рис. 22).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector