Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией

Как влияет гипертензия на клетки мозга?

Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий – I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников – в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

Определение патологии

Патологии мозга могут стать причиной развития гипертонической энцефалопатии.

Гипертоническая энцефалопатия возникает из-за высокого давления, которое повышается по врожденным и приобретенным причинам. К врожденным относятся патологические изменения кровеносных сосудов, например, слабость или расширение определенных участков. Приобретенные причины провоцируют сосудистые спазмы, ишемию. К ним относят:

  • гипертонический криз;
  • острый период болезни почек воспалительного характера;
  • высокий уровень холестерина или тромбоцитов в крови;
  • патологии мозга;
  • воздействие на организм алкоголя или наркотических веществ;
  • передозировка лекарств.

Давление может быть постоянно высоким. При этом состояние пациента не ухудшается, т. к. гипертоники привыкают жить с высоким АД. Возможно резкое повышение показателей артериального давления. Оба случая одинаково опасны и способны спровоцировать энцефалопатию. При показателях АД выше 165/95, вероятность возникновения осложнений повышается в 4 раза. Поэтому повышенное давление требует постоянного контроля.

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое развивается на фоне хронического повышения значений артериального давления, что приводит к деструктивным процессам в стенках элементов кровеносной системы.

Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией

Понижается тонус гладкой мускулатуры сосудистых стенок, нарушается нервно-гуморальная ауторегуляция кровотока, увеличивается проницаемость мембран сосудов, расположенных в области гематоэнцефалического барьера. В ответ на резкое увеличение значений кровяного давления не происходит рефлекторное сужение интракраниальных (внутричерепных) сосудов.

На некоторых участках кровеносного русла наблюдается устойчивое расширение сосудистого просвета паралитического характера. Из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран увеличивается внутрисосудистое гидродинамическое давление, что приводит к инфильтрации (просачиванию) в ткани мозга белковой составляющей плазмы и возникновению вазогенного отека.

Кровообращение в мозговом веществе нарушается из-за ухудшения реологических характеристик крови, что обусловлено уменьшением в составе физиологической жидкости плазменной составляющей, приобретенной предрасположенностью эритроцитов к деформациям, повышением агрегационной способности (активность в отношении образования сгустков) тромбоцитов.

Отек ткани сопровождается компрессией (сдавлением) микроциркуляторного кровеносного русла, что приводит к снижению локального кровотока. В патогенезе повышения проницаемости мембран важную роль играет истончение сосудистого эндотелия, формирование в нем фенестр (отверстий) и пор. Обычно деструктивным изменениям подвергается система мелких артерий и капилляров, что способствует диффузному распространению патологического процесса.

Характер поражения внутримозговых артериол частично связан с фибриноидным (разрушение соединительной ткани) некрозом стенок, который сопровождается образованием шаровидных аневризм милиарного (просовидного) типа. На фоне деструктивного процесса происходит разрастание тромбов пристеночной локализации и обтурационного типа.

Гипертоническая энцефалопатия, представленная в перечне МКБ 10 в разделе «Цереброваскулярные заболевания», при отсутствии лечения является угрожающим здоровью и жизни состоянием. Нередко провоцирует серьезные осложнения, среди которых ишемия, атрофия мозга, лакунарные инфаркты, внутричерепные кровоизлияния оболочечного и паренхиматозного типа, инсульт.

ГЭ в острой форме

Острая ГЭ – состояние экстренное и помощь при этом требуется немедленная. В противном случае обязательны осложнения в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта, летального исхода.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 имеет шифр I67.4. Отдельным проявлением считается дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия. Она возможна в любом возрасте.

Патология возникает на фоне гипертензии – кризов. Обострение на их фоне в виде ГЭ – вот такая цепочка. Прогрессирование у нее более быстрое, чем у других форм дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагноз «дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия» ставится при хроническом поражении тканей головного мозга из-за недостаточности их снабжения кровью. Развитие ее постепенное и прогрессирующее. Сопровождается морфологическими изменениями тканей мозга, нарушением функциональности и может становиться причиной слабоумия, недееспособности и инвалидности.

Гипертонический криз при АД свыше 180—190 мм рт. ст. вызывает, как правило, серьезные изменения в тканях сосудов. Какие? При появлении препятствий для своего передвижения, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление.

Классификация

Гипертензивная энцефалопатия – это такое заболевание, которое связано с нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, что предопределяет характер симптомов и вероятных осложнений. В зависимости от степени тяжести проявлений различают виды гипертонической энцефалопатии:

  • Недостаточность кровоснабжения участков мозга начальной формы.
  • Нарушения мозгового кровообращения преходящего характера (ТИА, кризы гипертонического типа).
  • Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме.

Подобные состояния при отсутствии надлежащей терапии провоцируют развитие инсульта. Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме – клиническая стадия со специфическими симптомами, которая занимает промежуточное положение между церебральными кризами гипертонической этиологии и инсультами.

Причины гипертонического криза

Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией

Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей.

Высокое пульсовое давление – еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

Резкое повышение артериального давления при гипертоническом кризе связывают с развитием спазма артериол, что может привести к возникновению фибриноидного некроза, высвобождению вазоактивных соединений, дальнейшему нарастанию вазоконстрикции и появлению поражений органов-мишеней (артериолы, сердце, мозг, почки).

Основная причина патологии – артериальная гипертензия. Показатели артериального давления превышают 160/100 мм рт., могут достигать 200/130 мм рт. На фоне устойчивого повышения значений кровяного давления развивается гипертоническая ангиопатия (поражение мелкокалиберной кровеносной сети мозга), затем энцефалопатия – нарушение мозгового кровообращения, как следствие гипоксически-ишемические изменения морфологической структуры мозгового вещества. Поражение мозговых структур связано с быстро распространяющимся отеком. Провоцирующие факторы:

  • Атеросклероз и другие поражения сосудов в анамнезе.
  • Избыточный вес.
  • Нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина.
  • Ограничение двигательной активности, сидячий образ жизни.
  • Частые кризы гипертонического типа.
  • Высокая вариабельность показателей (амплитудные скачки) кровяного давления.

Среди причин патологии стоит отметить хронические и острые интоксикации, острый нефрит (воспаление почек) и другие патологии почек, опухоли надпочечников, прекращение антигипертензивной терапии, вредные привычки.

Основные симптомы

Наиболее часто встречающимся симптомом гипертонического криза является

, развитие которой связано с нарушением ауторегуляции церебрального кровотока, в случае, если быстрый подъем среднего давления превышает 110-180 мм рт.ст. При этом наблюдается гиперперфузия мозга. Под влиянием высокого внутрисосудистого давления жидкость поступает в экстравазальное пространство, и развивается отек мозга. Гипертоническая энцефалопатия проявляется:

  • головной болью,
  • раздражительностью,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • головокружением,
  • нарушением сознания.

Клиническое обследование таких больных выявляет наличие ретинопатии (геморрагии, экссудаты, отек соска зрительного нерва), локальные неврологические симптомы. При поражении органов-мишеней могут возникнуть признаки застойной сердечной недостаточности, аритмия, протеинурия, умеренная азотемия, гипокалиемия.

Появление при гипертоническом кризе соответствующих симптомов связано с нарушением саморегуляции кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки). В случае быстрого повышения артериального давления происходит спазм мозговых сосудов, а при снижении АД — их расширение. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при колебании показателя среднего артериального давления в пределах 60-150 мм рт. ст.

У больных, длительно страдающих артериальной гипертензией (АГ), снижение мозгового кровотока наблюдается при более высоком артериальном давлении, чем у здоровых, так же как и нижний предел саморегуляции в случае снижения АД устанавливается на более высоком уровне. У больных с артериальной гипертензией, получающих адекватную терапию, имеется тенденция к нормализации механизма саморегуляции.

Энцефалопатию, развившуюся как осложнение гипертонического криза, условно делят на 3 стадии. Симптомами 1-й стадии является быстрая утомляемость, рассеянное внимание, головокружение или боли в голове. При 2-й и 3-й стадиях возникает:

  • вестибуломозжечковый синдром (нарушается координация движений и походка, появляются частые головокружения);
  • экстрапирамидный синдром (пациент медленно двигается, нервно дергает головой и руками);
  • псевдобульбарный синдром (пациент невнятно говорит, у него наблюдаются резкие перепады настроения, во время глотания начинается кашель);
  • сосудистая деменция (у пациента ухудшается память, снижается концентрация внимания).

ГЭ, протекающая в острой форме, расценивается, как клинический синдром, развивающийся вследствие резкого увеличения показателей кровяного давления, сопровождающийся характерными признаками. Продолжительность ОГЭ варьируется от 2-3 часов до 1-2 дней. Симптомы гипертонической энцефалопатии:

  1. Боль в зоне головы. Нарастающая, постоянная, распирающая. Чаще сначала локализуется в зоне затылка, затем диффузно распространяется по всей площади головы.
  2. Тошнота, сопровождающаяся приступами повторной рвоты.
  3. Помрачение, спутанность сознания (оглушение, сопор).
  4. Нарушение двигательной координации.
  5. Зрительная дисфункция (скотома – появление слепых пятен в поле обзора, фотопсия – появление в поле зрения посторонних, часто движущихся предметов, ухудшение остроты зрения).

В ходе офтальмологического обследования выявляются застойные явления в области глазных дисков. Нередко наблюдаются признаки повышения значений внутричерепного давления. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, сонливость. Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, протекает с возникновением судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

  1. Распирающие невыносимые головные боли.
  2. Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
  3. Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
  4. Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
  5. Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
  6. Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
  7. Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
  8. Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

  • состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
  • замедление пульса;
  • онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
  • походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Факторы риска

https://www.youtube.com/watch?v=ZfuBOlujHUY

К факторам риска можно отнести:

  1. Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
  2. Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
  3. Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
  4. Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
  5. Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

  • ожирение, пожилой возраст, диабет;
  • отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
  • эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
  • опухоли надпочечников;
  • увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
  • стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
  • плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
  • систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

Патогенез гипертонического криза

При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство – распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Гипертонический криз с гипертонической энцефалопатией

Риск развития гипертонического криза повышается при:

  • неадекватной терапии артериальной гипертензии (нарушениях режима или отказе от приема лекарственных препаратов);
  • остром эмоциональном дистрессе;
  • интенсивном физическом и психоэмоциональном перенапряжении;
  • остром алкогольном опьянении.

Кратко укажем, что острое повышение артериального давления в ходе гипертонического криза (особенно при наличии исходной несостоятельности сосудов) может сопровождаться:

  • срывом ауторегуляции органного (церебрального, коронарного, плацентарного, др.) кровообращения;
  • разрывом атеросклеротической бляшки с формированием внутрисосудистого тромба и развитием острой ишемии;
  • разрывом микроаневризмы (для церебрального кровотока) с образованием геморрагических осложнений.

Чрезмерно агрессивное снижение артериального давления в ходе купирования гипертонического криза — важный фактор риска развития различных осложнений (обычный рекомендуемый темп снижения артериального давления — не быстрее, чем на 20-25% от исходного за первые несколько часов лечения).

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты. При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках. Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса. В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

  1. Общемозговая симптоматика.
  2. Гипертензивный синдром.
  3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
  4. Оживление сухожильных рефлексов.
  5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога. Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

  1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
  2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
  3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Алгоритм диагностики включает в себя:

  1. Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
  2. Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
  3. Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
  4. Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
  5. На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
  6. ЭЭГ – дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
  7. Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.
Диагноз устанавливают на основе жалоб пациента, устойчивого повышения AД, комплексного обследования.

Если гипертензивная энцефалопатия была диагностирована до того, как развился отек мозга и был поражен мозжечок, изменения в мозгу могут быть успешно устранены. Для постановки правильного диагноза необходимо исключить наличие инсульта, энцефалита или новообразования в мозгу. При подозрении на патологию головного мозга проводится консультация невропатолога.

Способы лечения

Лечение острой формы гипертонической энцефалопатии обычно проводится в условиях стационара. Параллельно с терапевтическими мероприятиями осуществляется мониторинг витальных (жизненно-важных) функций. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на понижение и стабилизацию показателей артериального давления, устранение неврологической симптоматики.

Нормализация кровяного давления обычно приводит к улучшению состояния больного. При показателях систолического давления меньше 200 мм рт. ст., диастолического – меньше 120 мм рт. ст. экстренное парентеральное (инъекционное) введение антигипертензивных препаратов не проводится. При значениях систолического артериального давления выше 200 мм рт. ст. назначают Дибазол, Клонидин, Каптоприл.

Показатели кровяного давления снижаются незначительно (на 20-25% от исходной величины) и постепенно. При резком понижении высока вероятность развития ишемии. Для нормализации давления преимущественно используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл), альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Конкор). Средства, применяемые в комплексной программе терапии:

  • Диуретики осмотического типа (Маннитол, Маннит, Фуросемид). Ускоряют процесс выведения излишков жидкости через мочеполовую систему.
  • Противоотечные (Кортикостероиды – Дексаметазон).
  • Нейропротекторы (Инстенон). Препятствуют повреждению нейронов, устраняют патофизиологические и биохимические нарушения в клетках мозга.
  • Ангиопротекторы. Уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют обменные процессы в тканях сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови.
  • Гемангиокорректоры (тромболитики, антиагреганты, плазма, низкомолекулярные декстраны). Улучшают реологические свойства крови, препятствуют образованию тромбов, разрушают имеющиеся кровяные сгустки.

Для симптоматического лечения неврологических нарушений назначают противосудорожные (Диазепам, Седуксен, Реланиум), обезболивающие, седативные, противорвотные препараты. Кроме проведения медикаментозного лечения параллельно выполняют мероприятия по устранению последствий длительно текущей артериальной гипертонии и предотвращению повторных нарушений. В терапевтических и профилактических целях важную роль играет изменение образа жизни больного:

  1. Умеренные физические нагрузки продолжительностью около 1 часа с периодичностью 3-4 раза еженедельно показаны при легкой форме гипертензии. Рекомендованы пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание.
  2. Регламентация количества потребляемых спиртных напитков – не больше 30 мл этанола ежедневно, не больше 200 мл этанола еженедельно для здорового человека.
  3. Коррекция массы тела пациентам с индексом больше 25.
  4. Сокращение потребления соли до 130 ммоль/литр в день.
  5. Диета питания с пониженным содержанием жира, включающая свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам с гипертонической энцефалопатией, протекающей в острой форме, находящимся в состоянии, угрожающем жизни, показана искусственная вентиляция легких (режим умеренная гипервентиляция). Предикторы (прогностические факторы) неблагоприятного исхода:

  • Возраст пациента старше 60 лет.
  • Диагноз сахарный диабет в анамнезе.
  • Диагноз мерцательная аритмия в анамнезе.
  • Потеря сознания на длительный период времени (дольше суток).
  • Сокращение объема минутного сердечного выброса.

После перенесенного инсульта проводится комплексная реабилитация с использованием специальных тренажеров для восстановления двигательной деятельности частично парализованных конечностей.

Гипертоническая энцефалопатия – результат нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание протекает в хронической или острой форме. При отсутствии корректного лечения патология опасна осложнениями, среди которых инфаркт мозга, инсульт.

Осложнения гипертонического криза: лечение осложненного и неосложного кризов

Приводим номенклатуру осложнений при гипертонического криза:

  • ТИА (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки {amp}lt;24 часов); в настоящее время для установления этого диагноза требуется исключение малосимптомного инфаркта мозга по данным томографических исследований;
  • острая гипертензивная энцефалопатия (общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки{amp}lt;24 часов); в качестве синонима иногда используют термин «острый менингоэнцефальный отек»;
  • малый инсульт (очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы устраняются в сроки {amp}lt;3 недель); возможен также термин «обратимый неврологический дефицит»;
  • инфаркт мозга;
  • геморрагический инсульт:
    • субарахноидальные геморрагии;
    • паренхиматозные геморрагии (гематомы, геморрагическое пропитывание);
    • субарахноидально-паренхиматозные геморрагии;
  • подострая гипертензивная энцефалопатия;
  • хроническая гипертензивная энцефалопатия (например, в результате многократных лакунарных инсультов).

Гипертонический криз – это состояние, при котором резко повышается артериальное давление, при этом подняться может только систолическое, только диастолическое давление или же оба вместе.

До некоторых пор считалось, что гипертонический криз наступает, если диастолическое давление поднялось выше отметки 120 мм.рт. ст.

Но на сегодняшний день доказано, что отметки тонометра не являются абсолютным диагностическим критерием гипертонического криза.

Если у пациента изначально было невысокое артериальное давление, например, 90/60, то даже при незначительном увеличении до 130/90 он может дойти до критического состояния и впасть в коллапс.

Если же у пациента с гипертонией 2-3 степени артериальное давление постоянно удерживается на уровне 140/90, то даже при повышении показателей до 160-170/110 он может чувствовать себя удовлетворительно.

Поэтому в определении гипертонического криза решающую роль играют такие моменты:

  • Не имеет значения, какое именно давление поднялось – систолическое или диастолическое;
  • Неважно, насколько оно поднялось;
  • Основную роль играют симптомы поражений органов-мишеней и вегетативная симптоматика.

Даже значительное повышение артериального давления при отсутствии других симптомов со стороны органов-мишеней гипертоническим кризом не считается и специальное лечение в этом случае не проводится.

ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

  • коме;
  • инфаркту мозга;
  • инсульту;
  • ИМ;
  • отеку мозга,
  • внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Во время гипертонического криза артериальное давление повышается до особенно высоких показателей и становится несовместимым с возможностями организма. На кровеносные сосуды оказывается сильная нагрузка, они не справляются с напором крови и кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Поражаются не только артерии, но и вены. Во время ГК мозг поражается из-за таких процессов:

  • Нарушение целостности кровеносных сосудов, с возможным расширением и отмиранием стенок. Возникает кровоизлияние.
  • Утолщение стенок сосудов. Из-за повышения массы стенок сосудов просвет кровеносного русла становится меньше вплоть до полного перекрытия. Это приводит к ишемическому инсульту ― отмиранию части головного мозга из-за обескровливания.
  • Отек. Венозная кровь застаивается в суженых сосудах, что способствует развитию отека окружающей ткани.

При этом сосуды деформируются, формируется повышенная извилистость, сужение кровеносного русла. Нарушается питание мозговых ядер, ткань мозга не получает необходимого питания и истончается. У пациента развивается энцефалопатия, особенно при злокачественном течении гипертензии. Каждый приступ ГК приводит к нарушениям в головном мозгу, которые первое время могут быть незаметны.

Профилактические меры

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

  • регулярность и своевременное лечение гипертензии;
  • лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета – атеросклероз, ожирение;
  • отказ от курения и спиртного;
  • правильно сбалансированное питание;
  • профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

https://www.youtube.com/watch?v=jjSkRAKfYSA

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector