Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

Химический состав спинномозговой жидкости

Компонент

Серое
вещество, %

Белое
вещество,%

Вода

84,0

70,0

Сухой остаток

16,0

30,0

Белки

8,0

9,0

Липиды

5,0

17,0

Минеральные вещества

1,0

2,0

  • В сером веществе
    воды больше, чем в белом.

  • В сером
    веществе белки составляют половину
    плотных веществ, а в белом веществе –
    одну треть.

  • В белом
    веществе на липиды приходится более
    половины сухого остатка, а в сером –
    лишь около 30%.

Белки
нервной ткани

В
головном мозге на белки приходиться
40% сухой массы. В настоящее время выделено
более 100 белковых фракций нервной ткани
(методами хроматографии, электрофореза
и экстракции буферными растворами).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

В
нервной ткани содержатся простые и
сложные белки.

  • Нейроальбумины
    основные растворимые белки (89-90%)
    нервной ткани, являются белковым
    компонентом фосфопротеинов, в свободном
    состоянии встречаются редко. Легко
    соединяются с липидами, нуклеиновыми
    кислотами, углеводами и другими
    небелковыми компонентами.

  • Нейроглобулины,содержатся в небольшом количестве
    (в среднем 5%).

  • Катионные белки– основные белки (рН 10,5 – 12,0), например,
    гистоновые. При электрофорезе они
    движутся к катоду.

  • Нейросклеропротеины
    (опорные белки).
    Например,нейроколлагены, нейроэлластины,
    нейростромины и др. Они составляют
    8-10% от всех простых белков нервной
    ткани, локализованы в основном в белом
    веществе головного мозга и ПНС, выполняют
    структурно-опорную функцию.

Компоненты

Содержание

СМЖ

Плазма крови

Общий белок,
г/л

0.15-0.40

65-85

Альбумины/глобулины

4/1

1,2-1,4

Остаточный
азот, ммоль/л

8,57-14,28

Азот
аминокислот, ммоль/л

1,14-1,93

2,9-4,3

Азот мочевины,
ммоль/л

2,86-7,14

3,3-6,6

Глюкоза,
ммоль/л

2,50-4,16

3,6-5,5

Молочная
кислота, ммоль/л

1,67

1,1-1,2

Холестерин,
ммоль/л

2,62-5,20

3,9-6,5

Триацилглицерины

Следы

1,2-2,8

Лецитин

Следы

Na , ммоль/л

146

132-150

K , ммоль/л

3,5-4,0

3,8-5,4

Ca , ммоль/л

1,5

2,25-2,80

В СМЖ:

  • вода
    составляет 99%, сухой остаток – около
    1%.

  • почти нет
    белка и мало аминокислот. Некоторые
    аминокислоты, например глутаминовая
    кислота, почти не проникают через
    геметоэнцефалический барьер, а их
    амиды, в частности глутамин, легко
    преодолевает этот барьер.

  • меньше
    содержится глюкозы, холестерина и
    практически отсутствуют ТГ и фосфолипиды.

  • содержание
    натрия и калия близко к показателям в
    плазме, кальция же почти в 2 раза меньше.

  • содержится
    не более 5 клеток в 1 мкл (обычно
    лимфоцитов).

При внутричерепном кровоизлиянии
СМЖ будет содержать кровь и будет
наблюдаться ксантохромии (результат
деградации гемоглобина из распавшихся
эритроцитов, проявляется спустя 2-4ч от
момента кровоизлияния).

Для бактериальной инфекциихарактерен значительный нейтрофильный
плеоцитоз,для вирусных и хронических
воспалительных заболеваний-
лимфоцитарный плеоцитоз, для
паразитарных заболеваний-
эозинофильный плеоцитоз. отмечается
после..

Субарахноидальные кровоизлияния,
тромбозы венозных синусов,многиеорганические заболевания ЦНСсопровождаются плеоцитозом (увеличение
числа лейкоцитов в СМЖ).

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

Признаком бактериального, туберкулезного
грибкового или канцероматозного
менингитовявляется снижение
содержания глюкозы в СМЖ.

Содержание белка в СМЖ нарастает при
менингитах и энцефалитах, карциноматозе,
нейросифилисе, некоторых формах опухолей
головного мозга(в 10-20 раз),
абсцессе головного мозга.

В 100 г говяжьего мозга содержатся 15% суточной нормы белка,
жиров — 12% и углеводов — 0%.

Витамины

Из жирорастворимых витаминов в говяжьем мозге присутствуют A, бета-каротин и E. Из водорастворимых — витамины C, B1, B2, B3 (PP), B5, B6, B9 и B12.

Витамины, содержание Доля от суточной нормына 100 г

Витамин A
7,0 мкг
0,8%

Бета-каротин
88,0 мкг
1,8%

Альфа-каротин
0,0 мкг
0,0%

Витамин D
н/д
0,0%

Витамин D2
н/д
0,0%

Витамин D3
н/д
0,0%

Витамин E
1,0 мг
6,8%

Витамин K
0,0 мкг
0,0%

Витамин C
10,7 мг
11,9%

Витамин B1
0,1 мг
7,7%

Витамин B2
0,2 мг
15,3%

Витамин B3
3,6 мг
22,2%

Витамин B4
н/д
0,0%

Витамин B5
2,0 мг
40,2%

Витамин B6
0,2 мг
17,4%

Витамин B9
3,0 мкг
0,8%

Витамин B12
9,5 мкг
396,3%

Минеральный состав

Cоотношение минеральных веществ (макро- и микроэлементов),
содержащихся в говяжьем мозге, представлено в таблице
с помощью диаграмм.

Минералы, содержание Доля от суточной нормына 100 г

Кальций
43,0 мг
4,3%

Железо
2,6 мг
25,5%

Магний
13,0 мг
3,3%

Фосфор
362,0 мг
51,7%

Калий
274,0 мг
5,8%

Натрий
126,0 мг
9,7%

Цинк
1,0 мг
9,3%

Медь
0,3 мг
31,9%

Марганец
0,0 мг
1,1%

Селен
21,3 мкг
38,7%

Фтор
н/д
0,0%

1. Безмиелиновое волокно

Миелиновое
волокносостоит из одного
аксона, который окутанмиелиновой
оболочкойи окружен глиальными
клетками.

Миелиновая
оболочкаобразована плазматической
мембраной Шванновской или олигодендроглиальной
клетки, которая сложена вдвое и многократно
обернута вокруг аксона. По длине аксона
миелиновая оболочка образует короткие
чехольчики -междоузлия, между
которыми имеются немиелизированные
участки –перехваты Ранвье.

Миелиновое
волокно более совершенно, чем безмиелиновое,
т.к. оно обладает более высокой скоростью
передачи нервного импульса.

Миелиновые
волокна имеют проводниковая система
соматической нервной системы,
преганглионарные волокна вегетативной
нервной системы.

Молекулярная
организация миелиновой оболочки (по
Х.Хидену)

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

1-аксона;
2-миелин; 3-ось волокна; 4-белок (наружные
слои); 5-липиды; 6-белок (внутренний слой);
7-холестерин; 8-цереброзид; 9- сфингомиелин;
10-фосфатидилсерин.

Химический состав миелина

Миелин содержит много липидов, мало
цитоплазмы и белков. Мембрана миелиновой
оболочки в расчете на сухую массу
содержит 70% липидов (что в целом составляет
около 65% всех липидов мозга) и 30% белков.
90% всех липидов миелина приходиться на
холестерин, фосфолипиды и цереброзиды.
Миелин содержит немного ганглиозидов.

Белковый состав миелина периферической
и центральной нервной системы различен.
Миелин ЦНС содержит три белка:

  1. Протеолипид,составляет 35 – 50% от общего содержания
    белка в миелине, имеет молекулярную
    массу 25кДа, растворим в органических
    растворителях;

  2. Основной
    белок А
    1, составляет
    30% от общего содержания белка в миелине,
    имеет молекулярную массу 18кДа, растворим
    в слабых кислотах;

  3. Белки
    Вольфграма
    – несколько кислых
    белков большой массы растворимых в
    органических растворителях, функция
    которых неизвестна. Составляют 20% от
    общего содержания белка в миелине.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В миелине ПНС, протеолипид отсутствует,
основной белок представлен белками
А1(немного),Р0иР2.

В миелине обнаружена ферментативная
активность:

  1. холестеролэстеразы;

  2. фосфодиэстеразы,
    гидролизирующей цAMФ;

  3. протеинкиназы
    А, фосфорилирующей основной белок;

  4. сфингомиелиназы;

  5. карбоангидразы.

Миелин
благодаря своему строению обладает
более высокой стабильностью (устойчивостью
к разложению), чем другие плазматических
мембран.

Биохимические основы нервной деятельности

Механизмы передачи нервного импульса
по нервному волокну

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

В клеточной мембране располагаются
Na , K
–АТФазы, натриевые и калиевые каналы.

Na , K –АТФазаза счет энергии АТФ постоянно перекачивает
Na наружу и К внутрь, создавая
трансмембранный градиент концентраций
этих ионов. Натриевый насос ингибируется
уабаином.

Натриевые и калиевые каналымогут пропускать Na и К по
градиентам их концентраций. Натриевые
каналы блокируются новокаином,
тетродотоксином, а калиевые –
тетраэтиламмонием.

Работа Na ,K –АТФазы, натриевых
и калиевых каналов может создавать на
мембране потенциал покоя и потенциал
действия.

Потенциал покоя– это разность
потенциалов между наружной и внутренней
мембраной в условиях покоя, когда
натриевые и калиевые каналы закрыты.
Его величина составляет -70мВ, он создается
в основном концентрацией K и
зависит от Na иCl-.
Концентрация К внутри клетки
составляет 150 ммоль/л, снаружи 4-5 ммоль/л.

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

КонцентрацияNa внутри клетки составляет 14 ммоль/л,
снаружи 140 ммоль/л. Отрицательный заряд
внутри клетки создают анионы (глутамат,
аспартат, фосфаты), для которых клеточная
мембрана непроницаема. Потенциал покоя
одинаков на всем протяжении волокна и
не является специфической особенностью
нервных клеток.

Раздражение нерва может приводит к
возникновению потенциала действия.

Потенциал действия– это
кратковременное изменение разности
потенциала между наружной и внутренней
мембраной в момент возбуждения. Потенциал
действия зависит от концентрации Na и возникает по принципу «все или ничего».

1. Локальный ответ. Если при
действии стимула происходит изменение
потенциала покоя до пороговой величины
-50мВ, то открываются натриевые каналы,
имеющие более высокую пропускную
способность, чем калиевые.

2. Стадия деполяризации.Поток
Na внутрь клетки приводит сначала
к деполяризации мембраны до 0 мВ, а затем
к инверсии полярности до 50мВ.

3. Стадия реполяризации.Натриевые
каналы закрываются, а калиевые открываются.
Выход К из клетки восстанавливает
мембранный потенциал до уровня потенциала
покоя.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Ионные каналы открываются на
непродолжительное время и после их
закрытия натриевый насос восстанавливает
исходное распределение ионов по сторонам
мембраны.

Нервный импульс

В отличие от потенциала покоя, потенциал
действия охватывает лишь очень небольшой
участок аксона (в миелинизированных
волокнах – от одного перехвата Ранвье
до соседнего). Возникнув в одном участке
аксона, потенциал действия вследствие
диффузии ионов из этого участка вдоль
волокна снижает потенциал покоя в
соседнем участке и вызывает здесь то
же развитие потенциала действия.
Благодаря этому механизму потенциал
действия распространяется по нервным
волокнам и называется нервным
импульсом.

В миелинизированном нервном волокне
натриевые и калиевые ионные каналы
расположены в немиелинизированных
участках перехватов Ранвье, где мембрана
аксона контактирует с межклеточной
жидкостью. Вследствие этого нервный
импульс перемещается «скачками»: ионы
Na , поступающие внутрь аксона при
открытии каналов в одном перехвате,
диффундируют вдоль аксона по градиенту
потенциалов до следующего перехвата,
снижают здесь потенциал до пороговых
значений и тем самым индуцируют потенциал
действия.

Синапс: виды, строение и функции

Вальдаер в 1891г. сформулировал нейронную
теорию, согласно которой нервная
система состоит из множества отдельных
клеток – нейронов. В ней оставался
неясным вопрос: каков механизм коммуникации
между единичными нейронами? Ч. Шеррингтон
в 1887г. для объяснения механизма
взаимодействия нейронов ввел термин
«синапс» и «синаптическая передача».

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

Синапс– это морфофункциональное
образование нервной системы, которое
обеспечивает передачу сигнала с одного
нейрона на другой нейрон или на эффекторную
клетку.

Классификация синапсов

    1. По
      локализации
      : центральные (ЦНС) и
      периферические (нервно-мышечные,
      нейросекреторные синапсы вегетативной
      НС).

    2. По
      развитию в онтогенезе
      : стабильные
      (безусловный рефлекс) и динамические
      (условный рефлекс) синапсы.

    3. По
      конечному эффекту
      : тормозные и
      возбуждающие.

    4. По
      механизму передачи сигнала
      :
      электрические, химические и смешанные.

а). по форме контакта: терминальные
(колбообразное соединение) и переходящие
(варикозное расширение аксона).

б). по природе медиатора:
холинергические (медиатор ацетилхолин),
адренергические (норадреналин),
дофаминергические (дофамин), ГАМК-ергические
(ГАМК), глициергические (глицин),
глутаматергические (глутамат),
аспартатергические (аспартат),
пептидергические (пептиды), пуринергические
(АТФ).

Электрические синапсыосуществляют
передачу сигнала путем прямого прохождения
потенциалов действия. Электрические
синапсы сравнительно редки, их роль в
ЦНС пока неясна. Передача сигнала между
нейронами идет через щелевые контакты
(щель около 2нм) с ионными мостиками-каналами.
В противоположность химическому синапсу,
сигнал через электрический синапс
передается быстро и сразу в два
направления.

Химический синапс осуществляет
передачу сигнала с помощью специальных
молекул – нейромедиаторов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Нейромедиатор- это соединение,
которое синтезируется и запасается в
нейроне, высвобождается при проведении
нервного импульса и специфически
связывается постсинаптической мембраной,
где оно активирует или ингибирует
постсинаптическую клетку посредством
деполяризации и гиперполяризации.

Химический синапс состоит 1). из
пресинаптического элемента, который
ограничен пресинаптической мембраной.
Пресинаптический элемент содержит
митохондрии и особые пузырьки –
синаптические везикулы, в которых
хранится медиатор; 2). постсинаптического
элемента, который ограничен постсинаптической
мембраной.

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

Свойства химического синапса

Синапс проводит импульс только в одном
направлении. Сигнал через синапс
передается с задержкой (0,2-0,5мс). Через
синапс нервная клетка может оказывать
возбуждающее или тормозное действие.
Работа синапса может контролироваться
по принципу отрицательной обратной
связи (выделении первой порции медиатора
тормозит выделение второй порции).

На
работу синапса влияют другие БАВ,
лекарства и токсины. Синапс, при передачи
сигнала, может его усилить, ослабить
или передать без изменений. Синапсы
подвержены процессу утомления. Образование
синапсов весьма специфично (например,
аксоны находят свои мишени и иннервируют
их) и генетически запрограммировано в
клетках.

1). Рецепторы, связанные с ионными каналами
(рецептор ГАМК);

3). Рецепторы, активирующие инозитолтрифосфатную
систему;

5). Рецепторы, активирующие аденилатциклазную
систему;

Стадии
химической синаптической передачи

  1. Синтез
    медиатора

  2. Загрузка
    нейромедиатора в везикулу. В случае,
    когда 1 и 2 стадии протекают в теле
    нервной клетки, происходит аксоплазматический
    транспорт везикулы к нервному окончанию.

  3. Нервный
    импульс, приходящий от тела нейрона,
    вызывает деполяризацию пресинаптической
    мембраны и открытие кальциевых каналов.

  4. Кальций
    поступает в цитоплазму пресинаптического
    элемента и активирует цитоскелет, что
    вызывает слияние 100-200 везикул, содержащих
    медиатор, с пресинаптической мембраной
    и высвобождение медиатора в синаптическую
    щель.

  5. Медиатор
    дифундирует к постсинаптической
    мембране.

  6. Медиатор
    связывается со специфическим рецептором
    на постсинаптической мембране.

  7. Рецептор
    открывает натриевые каналы, что приводит
    к деполяризации постсинаптической
    мембраны и возникновению потенциала
    действия на клетке-мишени. Или рецептор
    открывает калиевые и хлорные каналы,
    что приводит к гиперполяризации
    постсинаптической мембраны и снижается
    возбудимость клетке-мишени. Или рецептор
    активирует аденилатциклазную систему
    вызывая метаболический эффект в
    клетке-мишени.

  8. Инактивация
    медиатора путем его ферментативной
    деградации, либо путем его обратного
    поглощения пресинаптической мембраной.
    Инактивация медиатора приводит к
    ограничению длительности пресинаптического
    сигнала.

Адренэргнические
синапсы

Адренэргические синапсы используют в
качестве медиаторов катехоламины –
норадреналин (НА), дофамин.
Адренэргические синапсы находятся в
головном мозге и в СНС – в окончаниях
постганглионарных волокон. Они возбуждают
сердечную мышцу, тормозят ГМК ЖКТ,
бронхов.

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

Катехоламины синтезируются в синапсе
из тирозина,который образуется
из фенилаланина, либо поступает с пищей.

Синтезируемые катехоламины запасаются
в везикулах. Кроме катехоламинов,
везикулы содержат АТФ (в меньших
количествах АДФ и АМФ) и ионы кальция.

Под действием нервного импульса везикулы
сливаются с пресинаптической мембраной,
а катехоламины высвобождаются в
синаптическую щель.

На поссинаптической мембране катехоламины
связываются с рецепторами. Существует
4 вида рецепторов к норадреналину:
α-1-АР, α-2-АР, β-1-АР, β-2-АР. Под действием
норадреналина: α-1-АР (ГМК сосудов кожи,
ЖКТ, нейроны головного мозга) и β-1-АР
(миокард) деполяризует постсинаптической
мембрану и возбуждает эффекторную
клетку, α-2-АР пресинаптической мембраны
тормозит выделение синапсом следующей
порции НА, β-2-АР (ГМК сосудов скелетных
мышц, бронхов, матки, коронарных сосудов)
поляризует постсинаптической мембрану
и тормозит эффекторную клетку.

Адренэргический синапс использует свой
медиатор экономично: большая часть
(80%) катехоламинов реабсорбируются из
синаптической щели пресинаптической
мембраной и снова упаковываются в
везикулы.

Глутамат

Глутамат- основной возбуждающий
медиатор ЦНС. Он представлен в высокой
концентрации в нервной ткани (10 мМ)
(причем в нейронах выше, чем в глии).
Непосредственный источник глутамата
в мозговой ткани – восстановительное
аминирование и переаминирования
α-кетоглутаровой кислоты.

Выделено пять рецепторов глутамата.

Говяжий мозг — химический состав, пищевая ценность, БЖУ

NMDA, АМРА и каинатные
рецепторысвязаны
с Са2 -каналами.
Под действием глутамата, рецепторы
открывают Са2 -каналы
и запускают Са2
из межклеточного пространства в в
нейроплазму.

ACPD – рецепторы
активируют инозитолтрифосфатную
систему. Под действием глутамата они
выпускают Са2
из ЭПС в в нейроплазму.

Активацие L-AP4-рецепторов
приводит к усилению гидролиза цГМФ и
блокаде входящих ионных токов.

Глутамат играет важную роль в осуществлении
пластичности синапсов и эксайтотоксичности,
участвует в развитии долговременной
потенциации – процесса, который лежит
в основе некоторых форм обучения.

Энкефалины и другие нейропептиды

Эндорфин, динорфин и энкефалины
– нейромедиаторыпептидной
природы, которые находятся в спинном
мозге (области ответственной за проведение
болевых сигналов), в малых промежуточных
нейронах. Высокие концентрации энкефалинов
присутствуют в лимбической системы (в
части, которая участвует в регуляции
эмоций).

Среди энкефалинов выделены Met- и
Leu-энкефалин.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Были найдены три предшественника:
проопиомеланокортин, проэнкефалин и
продинорфин.

Проопиомеланокортинсодержит
по 1 копии АКТГ, β-липотропина, β-эндорфина,
Met-энкефалина.β-липотропин,
полипептид гипофиза, является
предшественником Met-энкефалина.

Продинорфин, полипептид
гипоталамуса, содержит три копии
Leu-энкефалина и по одной β-неодинорфина
и динорфина.Динорфин, полипептид
гипофиза, является предшественником
Leu-энкефалина.

Проэнкефалинсодержит 4 копии
Met-энкефалина, одну – Leu-энкефалина.

Эндорфин, динорфин и энкефалины действуют
на опиоидные рецепторы. Эти рецепторы
также чувствительны к морфину и его
производным. Морфин- алкалоид,
выделенный из млечного сока незрелых
коробочек мака.

Существуют три типа опиатных
рецепторов δ, μ и χ.

χ-рецепторысвязывают только
динорфин, они находятся главным образом
в спинном мозге, где участвуют в регуляции
передачи болевых сигналов.

С δ- и μ-рецепторамисвязываются
энкефалины.

Опиаты обладают как анальгетическим,
так и эйфорическим действием. Опиаты
ингибируют высвобождение вещества Р –
соединения, которое, выполняет роль
нейромедиатора нервного болевого пути.

Особенно большая плотность рецепторов
обнаружена в лимбической системе –
эволюционно самом древнем отделе,
который отвечает за эмоциональное
возбуждение и в котором локализованы
эйфорические и эмоциональные компоненты
болеутоляющего действия опиатов.

5.1. Болевые рецепторы

Поверхностные ткани снабжены нервными
окончаниями различных афферентных
волокон. Наиболее толстые, миелинизированные
Аβ-волокна обладают тактильной
чувствительностью. Они возбуждаются
при неболезненных прикосновениях и при
перемещении. Эти окончания могут служить
как полимодальные неспецифические
болевые рецепторы только при патологических
условиях, например, вследствие возрастания
их чувствительности (сенсибилизации)
медиаторами воспаления.

Специфическими первичными болевыми
рецепторами (нонирецепторами) служат
два других типа нервных окончаний –
тонкие миелинизированные Аδ-терминалии тонкие немиелинизированныеС-волокна,
филогенетически более примитивны. Оба
эти типа терминалей представлены и в
поверхностных тканях, и во внутренних
органах.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Ноцирецепторы дают чувство
боли в ответ на самые разные интенсивные
стимулы – механическое воздействие,
термический сигнал и т.д. Ишемия всегда
вызывает боль поскольку провоцирует
ацидоз. Мышечный спазм может вызвать
раздражение болевых окончаний из-за
относительной гипоксии и ишемии, которые
он вызывает, а также вследствие прямого
механического смещения ноцирецепторов.

По С-волокнам проводится со скоростью
0,5-2 м/с медленная,протопатическаяболь, а по миелинизированным,
быстропроводящим Аδ-волокнам,
обеспечивающим скорость проведения от
6 до 30 м/с, -эпикритическая боль.
Кроме кожи, где, по данным А.Г.Бухтиярова,
насчитывается не менее 100-200 болевых
рецепторов на 1 см, слизистых и роговицы,
болевыми рецепторами обоих типов
обильно снабжены надкостница, а так же
сосудистые стенки, суставы, мозговые
синусы и париетальные листки серозных
оболочек. В висцеральных листках этих
оболочек и внутренних органов болевых
рецепторов гораздо меньше.

Боли при нейрохирургических операциях
максимальны в момент рассечения мозговых
оболочек, в то же время кора больших
полушарий обладает очень незначительной
и строго локальной болевой чувствительностью.
Вообще такой распространенный симптом
как головная боль, практически всегда
связан с раздражением болевых рецепторов
вне самой ткани мозга.

Экстракраниальной
причиной головной боли могут быть
процессы локализованные в синусах
костей головы, спазм цилиарной и других
глазных мышц, тоническое напряжение
мышц шеи и скальпа. Интракраниальные
причины головной боли – это в первую
очередь раздражение ноцирецепторов
мозговых оболочек. При менингите
сильнейшие головные боли охватывают
всю голову.

Весьма серьезную головную
боль вызывает раздражение ноцирецепторов
в мозговых синусах и артериях, особенно
в бассейне средней мозговой артерии.
Даже незначительные потери цереброспинальной
жидкости могут спровоцировать головную
боль, особенно, в вертикальном положении
тела, поскольку плавучесть мозга
меняется, и при уменьшении гидравлической
подушки раздражаются болевые рецепторы
его оболочек.

С другой стороны, избыток
цереброспинальной жидкости и нарушение
ее оттока при гидроцефалии, отек головного
мозга, его набухание при внутриклеточной
гипергидратации, полнокровие сосудов
мозговых оболочек, вызванное цитокинами
при инфекциях, локальные объемные
процессы – также провоцируют головную
боль, т.к. при этом увеличивается
механическое воздействие на болевые
рецепторы окружающих собственно мозг
структур.

Болевые рецепторы претендуют на
уникальное положение в человеческом
теле. Это единственный тип чувствительных
рецепторов, которые не подлежат какой
бы то ни было адаптации или десенсибилизации
под воздействием длящегося или
повторяющегося сигнала. Ноцирецепторы
при этом не превышают порог своей
возбудимости, подобно, например, холодовым
сенсорам.

Следовательно, рецептор не
«привыкает» к боли. Более того, в
ноцирецептивных нервных окончаниях
имеет место прямо противоположное
явление – сенсибилизация болевых
рецепторов сигналом. При воспалении,
повреждениях ткани и при повторных и
длительных болевых раздражителях порог
болевой возбудимости ноцирецепторов
снижается.

Нейрохимические механизмы раздражения
ноцирецепторов хорошо изучены. Их
основным стимулятором является
брадикинин. В ответ на повреждение
клеток близ ноцирецептора освобождаются
этот медиатор, а так жепростагландины,
лейкотриены, иона калия и водорода.
Простагландины и лейкотриены
сенсибилизируют ноцирецепторы к кининам,
а калий и водород облегчает их деполяризацию
и возникновения в них электрического
афферентного болевого сигнала.

Возбуждение распространяется не только
афферентно, но и антидромно, в соседние
ветви терминали. Там оно приводит к
секрециивещества Р. Этот нейропептид
вызывает вокруг терминали паракринным
путем гиперемию, отек, дегрануляцию
тучных клеток и тромбоцитов. Освобождаемые
при этомгистамин,серотонин,простагландинысенсибилизируют
ноцирецепторы, а химаза и триптаза
мастоцитов усиливают продукцию их
прямого агониста –брадикинина.

Следовательно, при повреждении
ноцирецепторы действуют как сенсоры,
и как паракринные провокаторы воспаления.
Вблизи ноцирецепторов, как правило,
располагаются симпатические
норадренергические постганглионарные
нервные окончания, которые способны
модулировать чувствительность
ноцирецепторов [9].

При травмах периферических нервов
нередко развивается так называемая
каузалгия – патологически повышенная
чувствительность ноцирецепторов в
области, иннервируемой поврежденным
нервом, сопровождаемая жгучими
болямии доже признаками воспаления без
видимых местных повреждений. Механизм
каузалгии связан с гипералгизирующим
действием симпатических нервов, в
частности, выделяемого ими норадненалина,
на состояние болевых рецепторов.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

5.2.
Система эндогенной модуляции боли.

В контроле возбудимости нейронов,
передающих в ЦНС болевые импульсы,
принимают участие в основном
опиатэргические, серотонинэргические
и норадренэргические воздействия.
Анатомически, структурами, где
сосредоточены элементы модулирующей
систеиы являются таламус, серое вещество
в окружности сильвиева водопровода,
ядра шва, гелеподобное вещество спинного
мозга и nucleus traсtus solitarii [9].

Входные сигналы от лобной коры и
гипоталамуса могут активировать
энкефалинэргические нейроны вокруг
водопровода Сильвия, в среднем мозге и
мосте. От них возбуждение нисходит на
большое ядро шва, пронизывающее нижнюю
часть моста и верхнюю – продолговатого
мозга. Нейротрансмиттером в нейронах
этого ядра является серотонин.
Антиболевой центральный эффект серотонина
связан с его антидепрессивным и
противотревожным действием [9].

Ядро шва и близкие к нему роствентрикулярные
нейроны продолговатого мозга проводят
антиноцирецептивные сигналы в задние
рога спинного мозга, где их воспринимают
энкефалинэргические нейроны substantia
grisea. Энкефалин, вырабатываемый этими
тормозными нейронами, осуществляет
пресинаптическое ингибирование на
болевых афферентных волокнах. Т.о.

,
энкефалин и серотонин передают друг
другу эстафетную палочку противоболевой
сигнализации. Именно поэтому, морфин
и его аналоги, а также агонисты и блокаторы
захвата серотонина заняли важное место
в анестезиологии. Блокируются не только
оба типа болевой чувствительности.
Торможение распространяется на защитные
болевые спинальные рефлексы, осуществляется
оно и на супраспинальном уровне.

Опиатэргические системы тормозят
стрессорную активности в гипоталамусе
(здесь наиболее важен β-эндорфин),
ингибируют активность центров гнева,
активируют центр наград, вызывают через
лимбическую систему изменение
эмоционального фона, подавляя отрицательные
болевые эмоциональные корреляты и
понижают активирующее действие боли
на все отделы ЦНС [9].

Эндогенные опиоиды через спинномозговую
жидкость могут попасть в системный
кровоток для осуществления эндокринной
регуляции, подавляющей системные реакции
на боль.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Все способы распространения нейропептидов
составляют так называемый трансвентрикулярный
путь гипоталамической регуляции.

Депрессии, сопровождаемые уменьшение
продукции опиатов и серотонина, часто
характеризуются обострением болевой
чувствительности. Энкефалины и
холецистокинин являются пептидными
ко-трансмиттерами в дофаминэргических
нейронах. Хорошо известно, что
дофаминэргинческая гиперактивность в
лимбической системе является одной из
патогенетических особенностей шизофрении
[9].

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector