Химический состав панкреатического сока

Механизм образования соляной кислоты

Соляная
кислота продуцируется обкладочными
(париетальными) клетками слизистой
желудка, которые составляют 20% от общей
массы слизистой. В обкладочных клетках
до 44% объема занимают митохондрии, вокруг
которых скапливаются гранулы гликогена
и капли жира (запасы энергетических
субстратов). Процесс синтеза соляной
кислоты запускается через нейрогуморальные
механизмы регуляции, опосредованные
медиаторами и гормонами – ацетилхолином,
гистамином, гастрином.

Ацетилхолин
действует на париетальные клетки прямо
и опосредованно. Прямой путь действия
ацетилхолина осуществляется за счет
взаимодействия медиатора с рецепторами
на базолатеральной мембране клетки.
Непрямой путь действия ацетилхолина
связан с воздействием на специализированные
клетки слизистой желудка, вырабатывающие
гастрин и гистамин.

Гастринпродуцирующие
клетки локализованы в основном в
пилорической части желудка. Рецепторы
для гастрина локализованы на
гистаминпродуцирующих и обкладочных
клетках. Гистаминпродуцирующие клетки
локализованы в фундальной части желудка
и содержат рецепторы к гастрину. При
действии гастрина повышается активность
декарбоксилазы гистидина, превращающей
его в гистамин. Секреция гистамина
стимулируется кальцием (Са2 ).

Ацетилхолин
и гастрин взаимодействуют со специфическими
рецепторами и запускают внутриклеточный
фосфолипазный механизмрегуляции
активности ферментов (активируется
мембранная фосфолипаза, разрушающая
фосфолипиды в обкладачных клетках до
диацилглицерида (ДАГ) и инозитолтрифосфата
(ИТФ), что увеличивает содержание кальция
в клетке).

Гистамин через рецепторы
запускаетаденилатциклазный механизмрегуляции внутриклеточных ферментов,
стимулируя образование в клетке цАМФ.
В результате повышения в клетке
перечисленных вторичных посредников
(ДАГ, ИТФ, Са , цАМФ) запускается секреторный
механизм париетальных клеток. Это
происходит вследствие активации
протеинкиназы, которая фосфорилирует,
активируя тем самым следующие ферменты:

  1. Гликогенфосфорилазу
    – активируется распад гликогена,

  2. Триацилглицеридлипазу
    – активируется распад липидов,

  3. Фосфофруктокиназу,
    изоцитратдегидрогеназу, сукцинатдегидрогеназу
    – активируется

аэробный
распад глюкозы,

  1. Дегидрогеназы
    пентозного цикла – активируется
    наработка НАДФН,

  2. Трансдегидрогеназы
    – перенос протонов от НАДФН к НАД,

  3. Карбоангидразу
    – диссоциация угольной кислоты.

1)
Электрохимический потенциал ∆μН может
использоваться протонной АТФ-синтетазой
для синтеза АТФ,

2)
В фазу стимуляции секреции, ∆μН
обеспечивает работу Н /К -АТФазы.
Эта АТФаза представляет собой гликопротеид,
пронизывающий всю толщу секреторной
мембраны. Условиями для ее работы
является наличие АТФ и К . Клетки,
секретирующие соляную кислоту, используя
энергию гидролиза АТФ выкачивают из
клетки Н в обмен на входящий
внутрь клетки К .

Химический состав панкреатического сока

Калий из клетки
выходит совместно сCI-в результате электронейтрального
совместного К /СI-–транспорта.
В свою очередь, хлор поступает в клетку
в обмен на бикарбонаты (НСО3-)
при помощи анионтранспортного белка.
Бикарбонаты в клетке образуются в
результате диссоциации угольной кислоты
(Н2СО3) на Н и НСО3-,
которая образуется из поступающего в
клетку СО2 под действием фермента
карбоангидразы. Вышедшие в полость
желудка Н иCI-
образуют НСl.

СХЕМА
механизма образования НСl
в желудке

│─────────────────────────────────

Сl-
→│ → Сl-Сl-
→ │ → Сl-

НСО3-
← │ ← НСО3-←
К → │
→ К

кровь
│ ↑
│ просвет желудка


↑ К ← │ ← К

СО2
→ │ → СО2 Н2О →
Н2СО3→→→ Н → │ → Н

│──────────────────────────────────

Таким
образом, слияние наружной мембраны
митохондрий с секреторной мембраной
клетки приводит к формированию
митохондриального комплекса. В таких
комплексах протоны, генерируемые
окислительной цепью митохондрий могут
непосредственно акцептироваться
системой Н /К -АТФазы
секреторной мембраны и транспортироваться
из клетки.

Согласно
карбоангидразной теории, источником
Н
для HCl
является Н2СО3,
которая об­разуется в обкладочных
клетках желудка из СО2
и
Н2О
под действи­ем
карбоангидразы: Н2О
СО2
→ Н2СО3
. Н2СО3
диссоциирует на бикарбонат,
который выделяется
в плазму крови в обмен на С1-,
и Н ,
который активно переносится Н /К -АТФ-азой
в просвет желуд­ка
в
обмен на К .

При
этом в просвете
желудка кон­центрация
Н
увели­чивается
в 106
раз, концентрация
НС1 достигает
0,16 М, а значения рН снижается
до 1,0-2,0. При максимальной активности
обкладочные клетки могут продуцировать
до 23 ммоль HCl
в час. Синтез HCl
– аэробный процесс, требующий большого
количества АТФ, поэтому при гипоксии
он снижается.Вода
выходит из клеток в просвет желудка по
осмотическому градиенту.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector