На что влияет гистамин

Синтез гистамина

Для медицинского применения препарат получают путём бактериального расщепления гистидина или синтетическим путём.

Im-CH2CH2NH2 O2 H2O to Im-CH2CHO NH3 H2O2

либо метилируется гистамин-N-метилтрансферазой (КФ 2.1.1.8)[2]. Конечные метаболиты гистамина — имидазолилуксусная кислота и N-метилгистамин выводятся с мочой.

Он синтезируется благодаря декарбоксилированию кристаллического вещества гистидина. Это обозначает, что аминокислота как структурная единица, отщепляется от двуокиси углерода. Катализатором является фермент протеиногенной кислоты – гистидин. Он содержится в тучных клетках организма.

Приведенные ниже факторы благоприятствуют повышению синтеза гормона, что содействует повышенному его выбросу:

  • химические, термические, лучевые повреждения;
  • анафилаксия;
  • крапивная сыпь;
  • травмирование частей тела;
  • отморожение;
  • негативные эффекты вследствие приема медикаментов;
  • реакция на еду с высокой концентрацией аллергенов;
  • поллиноз;
  • стрессовые ситуации;
  • радиация.

ИИстория

Изначально гистамин был «молекулой-сиротой»: ученые, проводившие первые исследования, даже не думали, что он может присутствовать в теле человека. Но обо всём по порядку.Эрготизм, или же Антониев огонь, был описан ещё средневековыми медиками. Это заболевание с довольно интересной симптоматикой: диарея, галлюцинации, судороги, при тяжёлых формах возможно возникновение гангрены.

Однако лишь к середине XIX века у врачей появилось относительно реалистичное представление о главной причине эрготизма – паразитическом грибке Claviceps purpurea, он же спорынья. Внимательный читатель спросит: «А причём здесь, собственно, спорынья, если мы говорим о гистамине?» В 1904 году кембриджский аспирант-физиолог Генри Дейл и его научный руководитель Джон Лэнгли были приглашены на работу в лабораторию Генри Уэллкома в Южном Лондоне.

Уэллком поставил исследователям задачу выяснить механизмы действия экстракта спорыньи и найти ему новые терапевтические приложения. К их работе подключился Джордж Баргер, который к тому времени уже имел опыт выделения и очистки отдельных соединений из спорыньи, и вместе с Дейлом они начали систематизацию и описание фармакологических свойств выделенных веществ.

Однако позднее выяснилось, что за три года до выделения гистамина из спорыньи это вещество уже было описано в 1907 году Виндхаусом и Вогтом в качестве синтетического аналога гистидина. Это не могло не порадовать Дейла: синтез гистамина оказался намного легче его выделения.

Таким образом, Дейл получил источник больших количеств гистамина для последующих исследований его фармакодинамики и фармакокинетики. [1]Первые исследования по изучению действия гистамина проводились на млекопитающих; в процессе выяснилось, что соединение способно вызывать сокращение гладкой мускулатуры матки, бронхов и кровеносных сосудов, также гистамин вызывал усиление секреторной функции слизистых оболочек и увеличение кислотности желудочного сока.

Также Дейл в сотрудничестве с Линдлоу отметил существенное сходство между анафилактической реакцией и эффектами, вызываемыми введением больших количеств гистамина подопытным морским свинкам. В 1927 году Дейл доказал существование эндогенного гистамина, обнаружив его в экстрактах печени и лёгких сенситизированных животных.

Спустя десятилетие медики признали связь между гистамином и аллергическими реакциями, и в 1937 году Бове и Штауб из Института Пастера, используя соединения, синтезированные Эрнестом Форно, показали возможность частичного блокирования действия гистамина. Первым антигистаминным препаратом, показавшим нужную активность, был пипероксан.

Эрнест Форно

Стоит также отметить, что из-за недостатка фактического материала первые исследования антигистаминных препаратов проводились достаточно грубо: единственным свойством, определявшим допуск вещества к клиническим испытаниям, являлась способность купировать бронхоспазм у экспериментальных животных.

На побочные эффекты вроде сонливости и частичного холинолитического действия никто не обращал внимания.Со временем выяснилось, что не все эффекты гистамина блокируются введением антигистаминных препаратов. Это натолкнуло учёных на мысль о существовании нескольких типов рецепторов гистамина.Доказательства этой гипотезы появились уже в 1940-х годах: первые модели действия гистамина были опубликованы Уэллсом в 1945 и Фолкоу в 1948 годах.

В качестве доказательства существования нескольких типов гистаминовых рецепторов приводился опытах на кошках, где димедрол лишь частично блокировал вазодилатацию, вызванную введением гистамина.В 1960 году Тренделенбург в процессе уточнения pA2* для пириламина обнаружил, что для разных органов (сердце и подвздошная кишка) значение pA2 довольно сильно отличается.

Впоследствии было установлено, что пириламин в малых дозах блокирует эффекты гистамина в отношении бронхов и мускулатуры подвзошной кишки, однако не оказывает никакого воздействия на тонус матки и правого предсердия.*pA2 применяется для относительного измерения фармакологической активности соединений;

Тип гистаминовых рецепторов, находящихся в бронхах и подвздошной кишке, получил обозначение Н1. Исследователям стало очевидно, что для характеризации и изучения функций Н2-рецепторов (в предыдущих исследованиях они были обнаружены в матке и правом предсердии) нужны новые селективные лиганды.Нужные соединения были созданы в 1965 году.

Джеймс Блек, работавший ранее над разработкой лигандов бета-адренорецепторов, решил пойти по пути модификации исходных гормонов. Следуя логике, которой он руководствовался при создании изопреналина и дихлоризопреналина, Блек решил синтезировать различные модификации гистамина и провести анализ их фармакологической активности. Итогом стали два соединения – 5-метилгистамин и N-альфагуанилгистамин, избирательно возбуждавшие Н2-рецепторы.

5-метилгистамин

N-альфагуанилгистамин

На что влияет гистамин

Окончательным итогом его работы стали Н2-блокаторы буримамид и метиамид. Буримамид интересен тем, что он первым полностью блокировал эффекты гистамина в отношении тонуса сосудов. Метиамид же стал отправной точкой для разработки циметидина – Н2-блокатора, использующегося для понижения кислотности желудочного сока и лечения язвенной болезни.

Однако и это ещё не все. В последующих исследованиях выяснилось, что совместное введение Н1- и Н2-блокаторов купировало не все эффекты гистамина, и особенно ярко это проявилось во время опытов на изолированных срезах мозга. В 1983 году Аррандж проводил исследование с меченным изотопной меткой гистамином и выяснил, что буримамид (раннее классифицированный как Н2-блокатор) и импромидин (Н2-блокатор) имели слишком большую разницу в активности: относительно гистаминовых рецепторов, находившихся в срезах коры головного мозга мышей, буримамид оказался в 300 раз более активным.

Это дало основание для выделения нового типа гистаминовых рецепторов – Н3. Позже, в 1987 году, Тжечаковский обнаружил похожую разницу в фармакологических активностях буримамида и импромидина относительно активности нервов ауэрбахового сплетения. Его исследования привели к разработке модельных лигандов Н3-рецепторов – агониста альфа-метилгистамина и антагониста тиоперамида.

В настоящее время некоторые лиганды Н3-рецепторов рассматриваются как потенциальные лекарства против болезни Альцгеймера, СДВГ и нарколепсии.Наконец, в 1990х был выделен четвёртый тип гистаминовых рецепторов. В 1996 году Рейбль обнаружил, что увеличение внутриклеточной концентрации кальция в эозинофилах в ответ на введение гистамина можно успешно блокировать тиоперамидом, но не пириламином или циметидином.

Это стало доказательством того, что в данном случае эффект являлся следствием возбуждения Н3-рецепторов. Однако в последующих экспериментах с альфа-метилгистамином (избирательным Н3-агонистом) увеличения концентрации кальция в эозинофилах не происходило. Подобным образом были протестированы и другие известные на тот момент Н3-агонисты, однако они не оказывали на эозинофилы такого же эффекта, как чистый гистамин. Это дало исследователям основания утверждать о выделении нового типа гистаминовых рецепторов – Н4.

В дальнейшем выяснилось, что Н4-рецепторы находятся главным образом в клетках иммунной системы, и с нарушением их функционирования связали несколько аутоиммунных заболеваний, однако их селективные лиганды до сих пор не нашли клинического применения. У мышей, лишённых Н4-рецепторов, нарушен процесс хемотаксиса иммунных клеток.

Также Н4-рецепторы являются единственными, чья структура остаётся не ясной до конца.Недавно (2012, «Histamine-gated ion channels in mammals?» Fleck M., Biochemical Pharmacology) появились сообщения об ионных каналах каналах хлора, для которых гистамин является специфическим лигандом, однако на сегодняшний день они недостаточно хорошо описаны.

Основные медиаторные и регуляторные функции гистамина

Активизируясь, он проникает в кровеносную систему и воздействует на человека таким образом:

  • возникает спазм бронхов, нарушается ритм и глубина дыхания;
  • под его воздействием беспокоит кишечная колика, что приводит к диарее, болевым ощущениям в животе;
  • из-за выброса гистамина в кровь надпочечниковые железы синтезируют такое гормональное вещество, как адреналин, что приводит к гипертонии и тахикардии;
  • чрезмерная активизация усиливает выделение желудочного сока, слизи из носовой полости, бронхиального секрета;
  • повышенная выработка гормона приводит к тонусу кровеносных сосудов: артерии сужаются, капилляры расширяются, появляется отек слизистой оболочки, кожная гиперемия, гипотония, мигрень;
  • гиперактивность вещества в организме способствует приступам кашля, сухой  заложенности носа или прозрачным выделениям слизи;
  • беспричинное повышение температуры тела, учащенное сердцебиение, нарушение сердечных сокращений;
  • из-за выхода свободного гистамина появляется бессонница;
  • его активность провоцирует непереносимость пищи или псевдоаллергию вследствие употребления еды;
  • чрезмерный синтез гормона обуславливает отечность тканей, кожные высыпания различной этиологии.

Гистамин – это универсальный регулятор. Понятно, что такой мощный регулятор не может циркулировать в свободном состоянии в значительном количестве. Гистамин в организме находится в неактивном связанном состоянии и хранится в депо, основными из которых являются клетки крови, которые, собственно, и обеспечивают системность действия универсального регулятора – базофилы крови и тканей (тучные клетки), эозинофилы и в меньшей степени тромбоциты.

Кроме того, гистамин найден в клетках легких, кожи, пищеварительного тракта, слюнных желез и др. В небольшом количестве свободный гистамин присутствует в крови и других биологических жидкостях. В депо гистамин локализуется в гранулах вместе с другими аминами (серотонин), протеазами, протеогликанами, цитокинами, откуда может быстро высвобождаться при необходимости в процессе дегрануляции.

Однако до сих пор точные механизмы процессов дегрануляции с высвобождением гистамина остаются неустановленными. Процесс является достаточно сложным, о чем свидетельствует наличие на тучных клетках и базофилах всех четырех типов. На сегодня считается, что активация Н1 и Н2-рецепторов приводит к возникновению болезней, инициированных тучными клетками и базофилами, тогда как Н4-рецепторов – к аллергическим, воспалительным и аутоиммунным болезням.

Процесс высвобождение гистамина из клетки может быть инициирован как специфическими иммунными, так и неспецифическими неиммунными эндогенными механизмами, а также рядом экзогенных факторов. Иммунный механизм высвобождения гистамина запускается взаимодействием фиксированных на базофилах иммуноглобулинов Е с аллергеном.

К неиммунным активаторам дегрануляции принадлежат эндогенные протеазы и другие биологически активные вещества. Экзогенными стимуляторами высвобождения гистамина могут быть эмоциональное и физическое напряжение, гипоксия, травма, облучение, многочисленные токсины, к примеру бактериальные.Освобожденный гистамин быстро разрушается по нескольким путям, основным из которых является метилирование гистамин-метилтрансферазой, осуществляемой преимущественно в слизистой оболочке кишечника и печени, в моноцитах.

Вторым путем метаболизма гистамина является окислительное дезаминирование диаминооксидазой (гистаминазой) в тканях кишечника, печени, кожи, тимуса, плаценты, а также в эозинофилах и нейтрофилах. Также происходит ацетилирование аминогруппы боковой цепи гистамина с образованием ацетилгистамина и метилирования боковых структур к диметилгистамину. Избыток метаболитов гистамина выводится с мочой.

Учитывая универсальность регуляторного действия гистамина, в каждом конкретном случае клинические эффекты его воздействия могут существенно различаться, что зависит в первую очередь от рецепторов, на которые он действует. Подобно адренергической системе, высвобождение значительного количества гистамина сопровождается воздействием на все типы рецепторов с развитием сложных системных клинических проявлений.

Как правило, клинически действие умеренного количества гистамина проявляется зудом кожи, болью (раздражение нервных окончаний), отеками (вазодилатация и увеличение проницаемости сосудов), гиперемией (вазодилатация), гипотонией (вазодилатация), тахикардией, замедлением AV-проводимости (парасимпатическая активация).

Каждый из этих эффектов может проявляться с разной силой и в любых комбинациях, что существенно затрудняет диагностику. Дальнейшее увеличение количества гистамина в циркуляции может вызвать уже противоположные угрожающие эффекты: коронарный вазоспазм, аритмии, шок. Именно с множественными проявлениями эффектов гистамина связана полиморфность клинической картины аллергии, в том числе медикаментозной.

Чрезмерное накопление гистамина в тканях и жидкостях описано в условиях различных клинических состояний:

  1. Аллергические состояния (атопическая бронхиальная астма, крапивница, аллергический дерматит, отек Квинке, аллергический риносинусит, поллиноз, медикаментозная аллергия, пищевая аллергия) у больных медикаментозной аллергией; уровень гистамина в крови может повышаться до 10 мкмоль / л;
  2. Хроническая миелоидная лейкемия, типичным проявлением которой является эозинофильно-базофильная ассоциация; уровень гистамина в крови может повышаться до очень высоких значений – до 1 мг / л;
  3. Злокачественная мастоцитома;
  4. Ревматоидный артрит;
  5. Инфаркт миокарда (в первые 3-6 суток);
  6. Поражения печени (гепатит, цирроз), при которых рост содержания гистамина может быть связан с возникновением язв желудка и двенадцатиперстной кишки;
  7. Токсикозы беременных.

Множественные системные и локальные эффекты гистамина окончательно не изучены, недостаточно используются в клинической практике, требуют систематизации. Гистамин является универсальным регулятором практически всех жизненно необходимых процессов в организме, так как он выступает как:

  • центральный нейромедиатор;
  • адаптоген, вазорегулятор;
  • биологически активное вещество воспаления;
  • участник эмбриогенеза и гемопоэза;
  • иммунорегулятор и реализатор аллергических реакций;
  • активатор секреции пищеварительных и экскреторных желез;
  • кардиальный инотроп и хронотроп.

Чем же обеспечивается такое универсальное системное различное влияние гистамина? В первую очередь оно обусловлено связыванием гистамина с различными типами специфических рецепторов: с Н1, Н2, Н3- или Н4-, которые вследствие этого активируются. Однако медицинские знания о процессах выбора гистамином рецептора для связывания и преимущественной локализации такого влияния пока практически отсутствуют, а имеющиеся научные факты по рецепторному аппарату действия гистамина требуют систематизации.

Изучение рецепторов активно началось только с 40-х годов прошлого ХХ века, когда была обнаружена избирательность действия новосинтезированных антигистаминных препаратов, которые или только подавляли вызванное гистамином в клетках сокращение висцеральных мышц, или изолированно влияли на гистамин-индуцированную продукцию кислоты, расслабление матки или сердечную стимуляцию.

Для исследования функции различных рецепторов большое значение имели работы британского фармаколога Гейнца Шильда (Heinz Otto Shild, 1906-1984) ишотландского ученого Джеймса Блэка (James Whyte Black, 1924-2010), который получил Нобелевскую премию в 1988 за открытие Н2 рецепторов и синтез их блокатора циметидина. В 1987 г. были описаны Н3-рецепторы, а в начале настоящего века – Н4-рецепторы, функции которых еще окончательно не установлены.

Итак, на сегодня описано 4 типа рецепторов, наличие которых в разном количестве на разных клетках и вызывает системное универсальное влияние гистамина как универсального регулятора всех жизненно необходимых процессов.

Гистаминовые рецепторы всех типов в клетках, как и адренорецепторы, относятся к клеточным рецепторам, связанным с G-белками (G-protein-coupled receptors – GPCRs). В последние годы благодаря новейшим технологиям появились доказательства того, что сами Н1, Н2, Н3- и, вероятно, и Н4-рецепторы семьи GPС являются активными структурами и имеют так называемую конститутивную (спонтанную) рецепторную активность независимо от наличия присоединенного активатора (гистамин) или его блокатора.

Н1-рецепторы кодируются на 3-й хромосоме и связаны с Gq / 11-белком. Стимуляция их гистамином приводит к усилению функций клетки из-за увеличения уровня циклического гуанинмонофосфата и активации фосфолипаз А2, D, С и транскрипционного ядерного фактора kВ (NF-kB). Значительное количество Н1-рецепторов обнаружено на гладких мышцах бронхов, кишечника, артерий, вен, капилляров, на кардиомиоцитах и нейронах ЦНС.

При попадании в ткани аллергенов или токсинов возникает угроза для всего организма. Забить тревогу – основная функция гистамина. И этот “сигнал тревоги” затрагивает много уровней, включая одновременно несколько систем.

В функции гормона не входит их защита, его главной задачей в ситуациях стресса является создание необходимых условий для полноценной работы тучных клеток и базофилов. К ним относится активация этих иммунных клеток, появление отечности, замедление тока крови. Предназначением вещества в этой ситуации становится немедленное реагирование, запуск процесса воспаления в травмированных тканях и местах атаки патогенных организмов. Во время проникновения чужеродных элементов в тело иммунные клетки немедленно реагируют, выбрасывая гистамин в межклеточное пространство.

Гистамин – биологически активное вещество, которое участвует в регуляции многих функций организма

Гистамин при аллергии

При аллергических реакциях количество свободного гистамина заметно увеличивается

Наибольшая активизация гистамина в организме человека имеет место при аллергической реакции. Связано это со специфичностью взаимодействия тучных клеток, содержащих неактивную форму вещества, антигенов (аллергенов) и антител для таковых. Если говорить вкратце, то процесс выработки антител, необходимый для нейтрализации действия аллергенов на организм, сопровождается формированием специальных иммунных комплексов. Последние в силу своей биохимической организации преимущественно оседают на тучных клетках и ускоряют процесс активизации из них гистамина.

Итогом этому является то, что рассматриваемое вещество в больших количествах и с высокой скоростью отправляет в общий кровоток. Подобное проявления обязательно сопровождается неблагоприятным воздействием гистамина на некоторые системы организма из-за чего и проявляются базовые симптомы аллергии.

На что влияет гистамин

Имеющаяся специфика гистаминной секреции предопределяет то, что при аллергической реакции крайне важно нейтрализовать выделение гистамина в общий кровоток и вывести его из организма. Поэтому при аллергии чаще всего назначаются именно антигистаминные препараты.

Наверное, каждый читатель уже понял, что при нормальном количестве в крови гистамин – это помощник, а при повышенном – враг. Учитывая подобное положение дел, крайне важно контролировать уровень вещества при поражениях организма.

При этом совершенно не важно, имеется ли у больного легкое воспаление или сильнейшая аллергическая реакция. Основой в контроле уровня гистамина лежит снижение его внешнего попадания в организм из продуктов питания.

Гистамин не только производится в организме, но и присутствует во многих продуктах питания

Чтобы не вызывать роста количества вещества в крови следует отказаться от следующего:

  • копчености
  • сыр
  • дрожжи
  • морепродукты
  • маринованные овощи
  • фрукты
  • многие мучные изделия
  • цитрусовые

Помимо этого, важно не злоупотреблять алкоголем любой формации, какао и кофе. Разрешены и даже одобряемые к приему в пищу молочные продукты, обычный хлеб, овсяные хлопья, натуральный сахар, растительные жиры, свежее мясо и овощи (кроме – помидоров, шпината, капусты, баклажанов).

В завершение сегодняшней статьи обратим внимание на такое явление, как гистаминовая непереносимость. По сути, она является полноценной патологией организма, которая требует качественного и должного внимания. Сегодня лечиться от гистаминовой непереносимости невозможно, однако купировать ее проявления посредством некоторых профилактических мер вполне.

Диагностика подобного недуга проходит в несколько этапов:

  1. На первом — доктор оценивает проявляемую симптоматику у больного. При гистаминовой непереносимости обычно проявляется полный букет из 10-15 неблагоприятных проявлений воздействия гистамина на организм человека (от легкой тошноты до мигреней).
  2. На втором – специалист реализует соответствующие диагностические мероприятия, позволяющие либо точно подтвердить диагноз, либо его опровергнуть. Наибольшее значение здесь имеют расширенные анализы крови.

Обычно при гистаминовой непереносимости больным советуют придерживаться некоторой диеты, а также максимально быстро и качественно избавляться от патологий, аллергий организма, которые способны существенно увеличивать секрецию непереносимого ими вещества. Какой-либо профильной терапии непереносимость гистамина обычно не имеет.

Пожалуй, на этом по теме сегодняшней статьи все. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам!

Аллергия – сложный процесс организма, вследствие чего происходит борьба иммунных антител с чужеродными веществами. Проникая в тело впервые, инородная субстанция приводит к гиперсенсибилизации, заставляя организм продуцировать антитела.

Клеточная память хранит информацию о чужеродном или потенциально опасном веществе, что приводит к обобщению специальных белковых молекул – иммуноглобулинов.

Антитела организма индивидуально реагируют на аллергенное вещество, поэтому молекулы аллергена выборочно уничтожаются.

При повторном попадании антигенов в организм происходит повышенный синтез антител. Формируется иммунологическая память на антигены. Комплекс антиген-антитело оседает на тучных клетках, содержащих неактивный гистамин. Иммунный ответ возникает после активизации гормона, который выходит в кровь из гранул.

После повышенного выброса в кровь он начинает негативно воздействовать на человека.

Группы гистаминовых рецепторов

Выделяют 3 типа рецепторов, на которые воздействует гистамин:

  1. H1-рецепторы – локализуются в клетках непроизвольных мышц, центральной нервной системы, внутренней стороне сосудистой оболочки. При раздражении гистаминовых H1-рецепторов возникают такие аллергические реакции, как дерматит в виде высыпаний, покраснений, отечности кожных и слизистых покровов, дискомфорт в брюшине, бронхоспазмы;
  2. H2-рецепторы – находятся на обкладочных клетках желудка. Это клетки, выделяющие соляную кислоту и ферменты. Под воздействием гистамина на H2-рецепторы происходит повышенная выработка пищеварительного сока, регуляция тонуса маточных мягких мышц;
  3. H3-рецепторы – ограничиваются клетками нервной системы и содействуют передаче нервного импульса.

Угнетение H1 и H2 влияет на возникновение аллергии и иммунных реакций организма.

Как уже стало понятно из предыдущих частей статьи, существует несколько основных направлений применения антигистаминных препаратов в клинической практике: лечение аллергий и анафилактических реакций, применение в гастроэнтерологической практике и неврологии.

за 30 минут — 1 час до вмешательства вводят дексаметазон 4-8 мг или преднизолон 30-60 мг в/м или в/в капельно на 0,9%-растворе натрия хлорида; клемастин 0,1%-2 мл или хлоропирамина гидрохлорид 0,2%-1-2 мл в/м или в/в на 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. В случае наступления анафилактического шока(АШ), необходимо уточнить его тяжесть:

  1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое— до 0 мм рт. ст.), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма является достаточно резистентной к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокого коматозного состояния. Чем быстрее развивается АШ, тем более вероятно развитие тяжелого АШ с возможным летальным исходом. Поэтому для данного течения АШ характерен неблагоприятный исход.
  2. Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы АШ. Расстройство сознания носит характер оглушенности или сопорозности, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения АШ характерны наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии и благоприятный исход.
  3. Затяжной характер течения выявляется после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит. Данное течение характерно для АШ развившегося вследствие введения препаратов пролонгированного действия.
  4. Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случае имеют более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапии.
  5. Абортивное течение является наиболее благоприятным. Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ. Купируется достаточно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.

Первое, что необходимо сделать при АШ, – ввести внутримышечно 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина (эпинефрина). Взрослым из расчета 0,01мл/кг (максимально – 0,5мл раствора), детям – до 0,3мл раствора. В случае отсутствия достаточной реакции можно провести повторное введение адреналина через 5-15 минут.

Переход на ИВЛ показан при отёке гортани и трахеи, нарушении сознания, стойкой гипотонии, отёке лёгких, бронхоспазме и коагулопатическом кровотечении.При неэффективности проводимой терапии эпинефрин может вводиться в/в струйно (1 мл раствора адреналина гидрохлорида 0,1% разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия), вводится дробно, в течение 5-10 минут, и/или возможно в/в капельное введение эпинефрина (0,1% — 1 мл в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия) с начальной скоростью введения 30-100 мл/час (5-15 мкг/мин); доза титруется в зависимости от клинического ответа или побочных эффектов эпинефрина.

В тяжёлых случаях можно перейти на вазопрессорные средства второй линии: Норэпинефрин (норадреналин) в/в капельно 2-4 мг (1-2 мл 0,2% раствора), разведенный в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия, со скоростью инфузии 4-8 мкг/мин до стабилизации АД.Допамин 400 мг растворяют в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы; начальная скорость введения 2-20 мкг/кг/мин, доза титруется таким образом, чтобы систолическое давление было более 90 мм.рт.ст.

При тяжелом течении анафилаксии доза может быть увеличена до 50 мкг/кг/мин и более. Суточная доза 400-800 мг (максимальная — 1500 мг).При стабилизации гемодинамических показателей рекомендовано постепенное снижение дозы. Длительность введения прессорных аминов определяется гемодинамическими показателями. Подбор препарата и скорости его введения осуществляется в каждой конкретной ситуации индивидуально.

Отмена адреномиметиков производится после стойкой стабилизации АД.В зарубежной литературе также имеются данные об использовании глюкагона у пациентов с резистентностью к адреномиметикам. Это часто отмечается у больных, получавших β-блокаторы до развития АШ. Глюкагон вводится в дозе 1-5 мг (у детей 20-30 мг/кг, максимально 1 мг) внутривенно в течение 5 минут, затем в титруемой дозе 5-15 мкг/мин в зависимости от ответа на проводимую терапию.

Необходимо помнить, что глюкагон может вызывать рвоту и, как следствие, аспирацию, поэтому рекомендуется положить пациента на бок.Для ликвидации гиповолемии показана инфузионная терапия (коллоидные и кристаллоидные растворы): декстран (средняя молекулярная масса 35000-45000 Дальтон) 0,9% раствор натрия хлорида или другие официальные изотонические растворы.

Рекомендуемые дозировки: клемастин (тавегил) 0,1% — 2 мл (2 мг) взрослым для внутривенного или внутримышечного введения; детям — внутримышечно по 25 мкг/кг/сут, разделяя на 2 инъекции; хлоропирамина гидрохлорид (супрастин) 0,2% — 1 мл (20 мг) для внутривенного или внутримышечного введения 1-2 мл взрослым, детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл); дифенгидрамин (димедрол) для взрослого 25-50 мг, для ребенка весом менее 35-40 кг 1 мг/кг, максимально 50 мг.

Применение антигистаминных препаратов для лечение пептических язв и гастроэзофагальной рефлюксной болезни.

Как уже упоминалось ранее, гистамин участвует в регуляции кислотности желудочного сока. На поверхности париетальных клеток, обращённой к кровеносным сосудам, присутствуют Н2-рецепторы. Энтерохромаффинные клетки, являющиеся аналогом тучных клеток, имеют на своей поверхности рецепторы соматостатина и М3-холинорецепторы.

Соматостатин тормазин выброс гистамина из энтерохромаффинных клеток, ацетилхолин же способствует его высвобождению.На поверхности париетальных клеток, обращённой к кровеносным сосудам, присутствуют Н2-рецепторы. Гистамин, активируя Н2-рецептор, увеличивает количество цАМФ внутри клетки, что ведёт к активации протеинкиназы А, которая запускает Н/К-АТФазу. Этот мембранный белок, являющийся ионной помпой, «обменивает» ион калия из внеклеточной жидкости на ион водорода (протон) из цитоплазмы.

Рецептор Н1

Преимущественная локализация: гладкие мышцы бронхов, кишечника, артерий, вен, капилляров, сердца, нейроны ЦНС.

ГИСТАМИН

Механизм действия: активация фосфолипаз А2, D, С, транскрипционного ядерного фактора kВ и увеличение уровня циклического гуанинмонофосфата.

Эффект стимуляции: бронхоспазм, повышение проницаемости сосудов для плазмы, зуд кожи.

Рецептор Н2

Преимущественная локализация: париетальные клетки слизистой оболочки желудка, гладкие мышцы артерий, нейроны ЦНС, клетки миокарда, миометрия, тучные клетки, базофилы и нейтрофильные лейкоциты, Т-лимфоциты, адипоциты.

Механизм действия: повышение уровня циклического аденозинмонофосфата, угнетение хемотаксиса клеток крови и высвобождение из них ферментов, в том числе и гистамина.

Эффект стимуляции: увеличение секреции соляной кислоты в париетальных клетках желудка и секрета в дыхательных путях.

Рецептор Н3

На что влияет гистамин

Преимущественная локализация: нейроны ЦНС, пресинаптические терминалы нервных окончаний; клетки СС, пищеварительной, дыхательной систем.

Механизм действия: активация Н3-рецепторов сопровождается модуляцией синтеза и высвобождения дофамина, ацетилхолина, аминомасляной кислоты, глутамата.

Эффект стимуляции: часть из них модулирует высвобождение собственного гистамина (Р3-авторецепторы).

В основу открытия Джеймсом Блэком строения Н2-рецепторов и синтеза их блокаторов легло представление о связи между гастрином и гистамином. Оба являются мощными стимуляторами кислотообразования и оба синтезируются в слизистой оболочке желудка. Еще F.C. Macintosh в 1938 году высказал мнение, что именно гистамин является окончательным стимулятором желудочной секреции при раздражении блуждающего нерва, а C.F.

Code (1965), E. Rosengren и G.S. Kahlson (1972) распространили эту идею на гастрин. В 1964 году Дж. Блэк убедился, что гистамин имеет собственные рецепторы влияния на желудочную секрецию, и поэтому можно найти и синтезировать новый вид химических веществ – селективных антагонистов гистамина. В 1972 он синтезировал буримамид – первый антагонист H2-рецепторов, который в эксперименте бездействовал на вызванную гистамином вазодилатацию, однако у здоровых добровольцев это приводило к сыпи на коже и конъюнктивальной вазодилатации, то есть он связывался с обоими типами рецепторов, что стало некоторой неожиданностью для ученых.

ММетаболизм гистамина

Гистамин является продуктом декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Эта реакция опосредована ферментом гистаминдекарбоксилазой.Распад же гистамина может происходить по двум путям: с помощью ДАО (диаминоксидазы) до N-имидазолацетальдегида или с помощью гистамин-N-метилтрансферазы (которая использует S-аденозилметионин в качестве донора метильной группы) до N-метилгистамина, который в дальнейшем при участии ДАО или МАО метаболизируется до N-метилимидазолацетальдегида.

Все три основных фермента, участвующих в метаболизме гистамина, могут быть заблокированы различными веществами в исследовательских или клинических целях.Интересны ингибиторы гистидиндекарбоксилазы, которые имеют потенциал в качестве атипичных антигистаминных препаратов. Стоит отметить, что некоторые ингибиторы этого фермента имеют широкий спектр действия и действуют сразу на несколько белков-мишеней в организме. Например, катехин, нарингенин и мециаданол.

На что влияет гистамин

В настоящее время клиническое применение нашёл только тритоквалин, ограниченно используемый для лечения крапивницы и аллергического ринита.Из ингибиторов диаминооксидазы применяется пимагедин, он же аминогуанидин. К сожалению, его испытания были в конечном счёте свёрнуты. Однако соединение показало себя достаточно эффективным против диабетической нефропатии, также обнаружилось ингибирующее действие относительно NO-синтетазы.

Но все же производные аминогуанидина наиболее ярко проявили себя не на поприще фармакологии, а в производстве взрывчатых веществ.Что касается блокаторов гистамин-N-метилтрансферазы, то их достаточно много, и большая часть из них (как и в случае с гистидиндекарбоксилазой) имеет несколько белков-мишеней в организме.

Например, амодиахин (противомалярийное), дифенгидрамин (являющийся по совместительству Н1-блокатором), гармалин (вещество натурального происхождения, имеющее комплексное психостимулирующее действие, в т.ч. и благодаря способности ингибировать МАО-А), мепакрин (противомалярийное), такрин (ингибитор ацетилхолинэстеразы). Чистым же блокатором гистамин-N-метилтрансферазы можно назвать вещество SKF-91488 и метоприн.

Медицинское применение

У людей, склонных к аллергии, уровень гистамина повышен, поэтому специалистами были разработаны медицинские препараты, направленные на снижение его концентрации в крови.

Для лечения гистамин производится в порошкообразном и растворообразном виде. Наиболее распространенное вещество – гистамина дигидрохлорид. Оно предназначено для подкожного введения, легко растворимо в воде. После терапии часто назначается электрофорез.

Обратите внимание! При необходимости фермент применяется в качестве локального лекарственного средства в виде мази, геля или крема.

Он назначается для лечения таких патологий как:

  1. Заболевания, связанные с дисфункциями опорно-двигательного аппарата: плексопатия, воспалительные процессы в суставах, ревматизм, радикулопатия.
  2. Болезни аллергического происхождения. Для терапевтических мероприятий, направленных на борьбу с аллергией, гистамин начинают применять в небольших дозах. При необходимости постепенно увеличивают дозировку для устойчивости к внезапному стимулированию.
  3. Эндометриоз, мигрень, астма.

У гистамина есть противопоказания. Лекарство нежелательно принимать при:

  • индивидуальной непереносимости;
  • повышении/понижении артер. давления;
  • бронхиальной астме;
  • беременности, в период лактации;
  • в детском возрасте.

Если во время лечения появились перечисленные ниже состояния, врач принимает решение уменьшить дозу или полностью отменить препарат:

  • чрезмерная возбудимость;
  • ощущение головокружения;
  • судорожные припадки;
  • резкое повышение или понижение давления;
  • спазмы бронхов.

Основными из них являются:

  • H1-рецепторы – отвечают за участие вещества в секреции некоторых гормонов организма и спазмах гладкой мускулатуры, а также косвенно участвуют в сосудорасширении и сосудосужении под воздействием гистамина.
  • H2-рецепторы – стимулируют секрецию желудочного сока и слизи.
  • H3-рецепторы – участвуют в деятельности нервной системы (преимущественно – секреция соответствующих гормонов: серотонин, норадреналин и т.п.).
  • H4-рецепторы – помогают группе рецепторов «H1» и имеют ограниченное воздействие на ряд неотмеченных ранее систем организма (костный мозг, внутренние органы и т.п.).

Данное вещество оказывает свое действие путем влияния на особые рецепторы, которые находятся на поверхности клеток

Обычно при активизации деятельности гистамина задействуются сразу все группы гистаминовых рецепторов. В зависимости от локализации фактора-провокатора подобной активизации какая-то группа рецепторов, естественно, функционирует более активно.

Детально изучив гистамин и сформировав о нем единое понятие, доктора и представители сферы фармакологии сумели начать применять его в медицинских целях. На данный момент вещество имеет ограниченное применение, выпускаясь преимущественно в виде дигидрохлорида. Последний представляет собой кристаллический порошок белого цвета, который гигроскопичен, легко растворяется в воде и плохо в спирте.

Чаще всего назначение гистаминосодержаших препаратов реализуется докторами при:

  • полиартритах
  • мигренях
  • мышечных и суставных ревматизмах
  • радикулитах
  • аллергических реакциях

Гистамин

Естественно, курс и дозировки подбираются очень гибко и только профессиональным доктором. При неправильном применении гистамина способны проявляться некоторые негативные последствия.

Рецептор Н3

Клинически активация Н2-рецепторов гистамина проявляется увеличением секреции соляной кислоты в париетальных клетках желудка и слизистого секрета – в бокаловидных клетках бронхов интенсификацией хемотаксиса нейтрофилов и базофилов и производством ими биологически активных веществ-регуляторов. Кроме того, Н2-рецепторы гистамина участвуют в регуляции высвобождения оксида азота эндотелием сосудов, то есть в процессах вазодилатации / констрикции.

Активация этих рецепторов на кардиомиоцитах вызывает повышение частоты сердечных сокращений. Важно, что Н2-гистаминовые рецепторы в клетках сердца имеют много общих свойств с адренорецепторами, которые также относятся к GPCRs, поэтому их стимуляция вызывает положительный инотропный и хронотропный эффекты, подобные результату активации адренергических рецепторов.

Н3-рецепторы связаны с Gi-белком. В отличие от Н2-рецепторов, основной механизм их действия обусловлен не стимуляцией, а угнетением продукции циклического аденозинмонофосфата. Расположены Н3-рецепторы преимущественно на нейронах ЦНС, в частности в заднем гипоталамусе, в пресинаптических терминалах нервных окончаний, где их активация уменьшает или ограничивает прежде всего чрезмерное адренергическое влияние, как и собственную гистаминовую активацию.

Также значительное количество Н3-рецепторов гистамина локализуется на клетках СС системы (влияет на регуляцию сосудистого тонуса), верхних дыхательных путей (где оказывает противовоспалительное действие), пищеварительной системы (где, наоборот, угнетает секрецию соляной кислоты париетальной клетки).

Таким образом, активация Н3-рецепторов сопровождается: угнетением высвобождения гистамина; модуляцией синтеза или высвобождения других медиаторов ЦНС (дофамина, ацетилхолина, аминомасляной кислоты, глутамина, серотонина, норадреналина); регуляцией тонуса симпатической нервной системы.

Огромное физиологическое клиническое значение имеют Н3-рецепторы миокарда и сосудов. Показано, что активированные Н3-рецепторы на нервных окончаниях в миокарде уменьшают продукцию норэпинефрина в ишемизированных участках и тем самым могут предотвращать развитие реперфузионных аритмий. Н3-рецепторы эндотелиальных клеток также участвуют в высвобождении оксида азота, который является мощным вазодилятатором.

Рецептор Н4

Н4-рецепторы к гистамину изучены меньше, хотя они наиболее подобны Н3-рецепторам и также связаны с Gi-белком, поэтому имеют общие активаторы (гистамин) и блокаторы. Н4-рецепторы найдены на многочисленных разнообразных клетках организма, в частности в кишечнике, селезенке, тимусе, но наиболее они превалируют на гемопоэтических клетках – иммунокомпетентных Т-лимфоцитах, эозинофилах, нейтрофилах, – опосредующих их хемотаксис.

Механизмы их действия продолжают изучать, хотя известно, что они влияют преимущественно через изменение внутриклеточного содержания кальция. Н4-рецепторы вместе с Н2-рецепторами участвуют в продукции лимфоцитами интерлейкина-16, высвобождение которого приводит к персистенции асептического воспаления.

Основные механизмы действия гистамина опосредуются активацией четырех различных типов рецепторов (Н1, Н2, Н3, Н4), которые действуют посредством изменения внутриклеточной концентрации ионов кальция, протеинкиназы С, фосфолипаз А, С, D, циклических гуанинмонофосфата или аденозинмонофосфата, что вызывает активацию или подавление основных функций клеток.

Выбор типа рецепторов гистамина в значительной степени зависит от количества свободного гистамина, а значимые физиологический или клинический эффекты – от плотности и преимущественной локализации того или иного типа рецептора на поверхности клетки. Знание и понимание механизмов действия гистамина в связях с рецепторами открывает новые перспективы для рациональной фармакотерапии многих заболеваний.

Резюмируя все вышесказанное, гистамин – это вещество, которое выполняет ключевую роль в важнейших функциях организма.

Как лекарственное средство гистамин имеет ограниченное применение.

Выпускается в виде дигидрохлорида (Histamini dihydrochloridum). Белый кристаллический порошок. Гигроскопичен. Легко растворим в воде, трудно в спирте; рН водных растворов 4,0—5,0.

Синонимы: Eramin, Ergamine, Histalgine, Histamyl, Histapon, Imadyl, Imido, Istal, Peremin и др.

Пользуются гистамином иногда при полиартритах, суставном и мышечном ревматизме: внутрикожное введение дигидрохлорида гистамина (0,1—0,5 мл 1 % раствора), втирание мази, содержащей гистамин, и электрофорез гистамина вызывают сильную гиперемию и уменьшение болезненности; при болях, связанных с поражением нервов; при радикулитах, плекситах и т. п. препарат вводят внутрикожно (0,2—0,3 мл 0,1 % раствора).

При аллергических заболеваниях, мигрени, бронхиальной астме, крапивнице иногда проводят курс лечения малыми, возрастающими дозами гистамина. Предполагают, что организм при этом приобретает устойчивость к гистамину и этим уменьшается предрасположение к аллергическим реакциям (применение в качестве десенсибилизирующего средства при аллергических заболеваниях имеет также содержащий гистамин препарат гистаглобулин).

Начинают с внутрикожного введении очень малых доз гистамина (0,1 мл в концентрации 1/10, для чего содержимое ампулы, то есть 0,1 % раствор, разводят соответствующим количеством изотонического раствора натрия хлорида), затем дозу постепенно увеличивают.

Гистамином пользуются также для фармакологической диагностики феохромоцитомы и феохромобластомы; проводят комбинированную пробу с тропафеном.

В связи со стимулирующим влиянием гистамина на желудочную секрецию его иногда применяют для диагностики функционального состояния желудка (в некоторых вариантах фракционного зондирования или внутрижелудочной рН-метрии). При этом необходимо соблюдать большую осторожность из-за возможных побочных явлений (гипотензивное действие, бронхиолоспазм и др.). В настоящее время для этой цели пользуются другими препаратами (пентагастрин, бетазол и др.).

При передозировке и повышенной чувствительности к гистамину могут развиться коллапс и шок.

При приёме внутрь гистамин трудно всасывается и эффекта не оказывает.

Гистамином широко пользуются фармакологи и физиологи для экспериментальных исследований.

Форма выпуска

Формы выпуска гистамина дигидрохлорида: порошок; 0,1 % раствор в ампулах по 1 мл (Solutio Histamini dihydrochloridi 0,1 % pro injectionibus) в упаковке по 10 ампул.

Хранение

ГГистамин и мутации

В настоящее время обнаружилось несколько мутаций гистаминовых рецепторов и ферментов, отвечающих за его метаболизм. Они могут никак не влиять на жизнь человека и никак себя не проявлять. Однако в определённых условиях (например, при приёме НПВС) такие мутации могут привести к достаточно тяжёлым последствиям. [3]

Феохромоцитома – гормонально-активная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников. В норме хромаффинные клетки участвуют в синтезе адреналина, норадреналина, дофамина и частично энкефалина. Феохромоцитома проявляет себя в частых симпатоадреналовых кризах: наступают паника, беспокойство, бледнеют кожные покровы, значительно повышаются АД и ЧСС, появляются тремор, рвота, при анализе крови – лейкоцитоз, гипергликемия, эозинофилия.

Для диагностики используют УЗИ, томографию, анализ мочи на катехоламины и их метаболиты, также существует и т.н. провокационная проба с использованием гистамина. Проба с гистамином проводится при нормальном исходном артериальном давлении. Больному, находящемуся в горизонтальном положении, измеряют артериальное давление, затем вводят внутривенно 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физраствора и измеряют артериальное давление каждую минуту в течение 15 минут.

В первые 30 секунд после введения гистамина АД может снизиться, но в дальнейшем наблюдается его увеличение. Повышение цифр на 60/40 мм рт. ст. против исходных в течение первых четырех минут после введения гистамина указывает на наличие гормонально активной феохромоцитомы.

На что влияет гистамин

Рассеянный склероз – аутоиммунное заболевание, при котором Т-клетки (в данном случае они получили название «аутореактивные лимфоциты») атакуют нейроны, воспринимая миелин в качестве антигена. Учёные, исследуя роль гистамина в воспалении, не могли обойти стороной это заболевание.

Группа исследователей из Ирана, используя животных с аутоиммунным энцефаломиелитом (в качестве модели рассеянного склероза), показала: гистаминовые рецепторы Н1 и Н4 значительно ухудшали течение заболевания, так как увеличивали проницаемость ГЭБ для аутореактивных лимфоцитов. В то же время Н2 и Н3 рецепторы при активации уменьшали проницаемость ГЭБ.

Более того, в процессе исследования выяснилось, что Н2-агонисты значительно уменьшают активность аутореактивных лимфоцитов и проницаемость ГЭБ. Также было установлено, что циметидин (Н2-блокатор) ухудшает состояние и неврологический статус мышей с аутоиммунным энцефаломиелитом. Кроме того, той же исследовательской группой были проведены исследования Н1-блокатора гидроксизина, который тормозил развитие симптомов заболевания у опытной группы мышей на 50% по сравнению с контрольной.

Однако типичный Н1-антагонист дифенгидрамин (димедрол) вообще не показал никакого эффекта. По итогам исследования учёными было выдвинуто предложение об использовании Н2-агонистов и Н1-антагонистов для лечения рассеянного склероза.

И помните: гистамин это не только «Вася, Вася! Беги сюда! Тут Олега оса укусила, он распух и задыхается!», но и действительно достойное внимания сигнальное вещество, участвующее в нескольких интересных физиологических и патологических процессах.Любите гистамин. Аминь.

Народные средства

Народные методы в качестве антагонистов гистаминов широко используют ресурс натуральных продуктов и сырья лекарственных трав, которые обладают способностью снижать выработку медиатора. Содержатся в лекарственных травах и продуктах, поступающих в организм. К естественным противогистаминным компонентам относятся антиоксиданты, также витамины С и А, содержащиеся в цитрусовых и экзотических фруктах (ананасах, манго). Нормализует уровень клубника, яблоки, грецкие орехи.

Антигистаминным действием также обладают многие овощи: все виды капусты, горький и сладкий перец, зелень, лук и чеснок, морковь и помидоры. Из категории рыбных продуктов гистамин приводится в норму при включении в рацион филе лосося, скумбрии, а также рыбьего жира.

Народная медицина рекомендует много рецептов отваров, рекомендуемых при аллергии, вот несколько из них:

  1. Свежеприготовленный чай из травы череды (аптечные брикеты неэффективны) употреблять нужно вместо чая и кофе несколько лет без перерыва. Заваривается обычно, готово к употреблению по истечению 20 минут.
  2. Если беспокоит реакция на пыльцу можно полоскать горло чистой водой, добавив настой пустырника или валерианы. Помогает контрастный душ несколько раз в течение дня.
  3. Действенным средством является настойка из 10 граммов цветков календулы с двумя стаканами кипятка. Через пару часов принимать каждый день трижды 1 большую ложку.
  4. Зуд кожи устраняется путем наружного применения настойки календулы на спирту (водке), раствора питьевой соды (1,5 чайной ложки на 250 г воды).
  5. Отличное действие оказывает высококачественное мумие (1 грамм растворить в 1 литре воды температуры 40 С). Принимать однократно по утрам, затем запивать теплым молоком. Применять на протяжении двадцати суток в весенний и осенний период.
  6. Наличие зуда ушей из-за непереносимости антибиотиков, наружно используют смешанные настойки ореха грецкого и прополиса.

На пользу пойдет употребление эхинацеи, базилика, спирулины, масла из семечек льна, они обладают антигистаминными свойствами.

На что влияет гистамин

Включение в рацион продуктов питания, содержащих гистамин, может стать причиной головной боли, одышки, заложенности носа, кашля, бронхоспазмов и приступов астмы.

Наибольшее количество гистамина содержится в продуктах, которые поддавались консервированию, копчению, вялению, ферментации (выдержке). Сюда можно отнести и вредные пищевые добавки. Самый низкий уровень – в пище, которая не была в переработке: овощах, мясе, свежей рыбе.

Гистамин – вещество, которое необходимо в организме как модулятор и модератор биохимических процессов. Но его избыток провоцирует негативные последствия в виде различных патологий. Непрост при диагностировании, так как даже при употреблении в одинаковых продуктах питания его уровень может быть различным.

Гистаминолибераторы не считаются высокоаллергенными продуктами, но такая еда способствует активизации гормона из тучных клеток. Это провоцирует появление крапивницы с высыпаниями на коже, отеками, кожным покраснением и нестерпимым зудом.

При возникновении псевдоаллергии посредством либераторов, желательно быть осведомленным в концентрации гистидина в некоторых продуктах питания. В таблице указаны наиболее распространенные продукты питания и содержание в них аминокислотного фермента.

Таблица №1. Содержание гистидина в продуктах питания.

Брынза Ставрида Говядина Нежирный творог
Количество 11,9 8,0 7,1 5,6
Мясо куриное Жирная свинина Горох Орехи грецкие
Количество 4,9 4,7 4,6 4,0

Схема образования и метаболизма гистамина

Алкоголь – это сильнейший аллерген, так как в нем содержится большая концентрация гистамина. При употреблении спиртных напитков замечается иммунный ответ, так как ацетальдегид, образующийся при спиртовом брожении, расщепляет молекулы и нарушает функционирование фермента диаминоксидазы, разрушающего гистамин.

Подведение итогов

Эффективные методы борьбы с увеличенной концентрацией гистамина – химическое вещество адреналин и гормональные аналоги. Для профилактики астматических приступов и аллергических реакций врачи рекомендуют употреблять больше жидкости, ведь хорошая гидратация организма уменьшает продуцирование вредных антител.

Другое профилактическое мероприятие – это занятия спортом. Физические нагрузки увеличивают синтез гормонального вещества (адреналина), что уменьшает повышенную выработку гистамина.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector