Острый гастродуоденит код по мкб 10

Описание

Гастродуоденит у детей. Воспалительный процесс, захватывающий антральный отдел желудка и двенадцатиперстную кишку. Гастродуоденит у детей проявляется изжогой, тошнотой, снижением аппетита, болями в эпигастральной области после еды, ощущением распирания и тяжести, нарушением стула. Диагностика гастродуоденита у детей включает проведение ФГДС, теста на хеликобактер, дуоденального зондирования, по показаниям – рентгенологического исследования.

 Эрозивный гастродуоденит — заболевание, которое предшествует язвенной болезни. При эрозивном гастродуодените воспаляется оболочка желудка и двенадцатипёрстной кишки.

Поверхностный гастродуоденит. Наименее тяжелая форма воспалительного процесса в пилорическом отделе желудка и двенадцатиперстной кишке, в который вовлечена исключительно слизистая оболочка. К общим признакам заболевания относят слабость, головные боли, тошноту и диспепсические явления, неприятный вкус и запах изо рта, отрыжку, изжогу.

Дополнительные факты

Поверхностный гастродуоденит – весьма распространенная патология, которая регистрируется обычно у школьников и студентов. Первые признаки гастродуоденита зачастую появляются в возрасте 7-10 лет – в школе ребенок злоупотребляет едой всухомятку, а режим питания становится нерегулярным. Частота выявления этой патологии прогрессивно увеличивается примерно до старшего школьного возраста, а затем начинает снижаться.

Связано это, однако, не с оздоровлением населения, а с переходом гастродуоденита в хронический гастрит или язвенную болезнь желудка. Поверхностный гастродуоденит в своей хронической форме является предшественником такой грозной патологии, как язва желудка или ДПК, поэтому раннее выявление и лечение этой патологии в детском возрасте является наилучшей профилактикой язвенной болезни и рака желудка.

Гастродуоденит у детей – неспецифическое воспаление дистального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящее к структурной перестройке слизистой оболочки, секреторным и моторно-эвакуаторным нарушениям. В последние десятилетия отмечается устойчивая тенденция к росту числа гастроэнтерологических заболеваний в детской популяции.

Острый гастродуоденит код по мкб 10

В структуре патологии гастродуоденальной зоны у детей лидирующее место принадлежит хроническому гастродуодениту (60-70%), хроническому гастриту (10-15%), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (8–12 %), ГЭРБ (8,7 %). По данным детской гастроэнтерологии, хронический гастродуоденит выявляется у каждого третьего ребенка. Возникновению гастродуоденита наиболее подвержены дети дошкольного, младшего школьного и подросткового возраста.

Причины

В некоторых случаях гастродуоденит может быть вторичным, то есть сопутствовать другим заболеваниям (выраженной почечной недостаточности или заболеваниям поджелудочной железы). При этом лечение основного заболевания сопровождается уменьшением проявлений гастродуоденита. Но во многих случаях гастродуоденит протекает как первичное состояние, которое при отсутствии адекватного лечения может быстро прогрессировать, вызывая ухудшение работы других органов и систем организма.

В настоящее время принято считать первичный хронически протекающий гастродуоденит предъязвенным состоянием, то есть начальным этапом язвенной болезни. Точное знание причины, вызвавшей появление гастродуоденита, влияет не только на тактику лечения, но и на его успешность и исход болезни. При адекватном лечении первичного гастродуоденита он лишь в 26-28% случаев переходит в язвенную болезнь.

Само определение «поверхностный гастродуоденит» предполагает неглубокое и обратимое поражение слизистой оболочки желудка и ДПК. По течению выделяют острый и хронический гастродуоденит. Если поверхностный гастродуоденит возник на фоне другой патологии пищеварительного тракта, он считается вторичным (эндогенным);

если же формирование заболевания произошло на фоне относительного здоровья – первичным (экзогенным). По степени воспаления поверхностный гастродуоденит расценивается как самая легкая, начальная стадия заболевания – если на этом этапе патология не будет диагностирована и не начнется процесс лечения, воспаление перейдет сначала в эрозивную, а затем в атрофическую либо гиперпластическую фазу.

Кроме того, для назначения правильного лечения следует выяснить, на фоне какой кислотности желудочного сока протекает поверхностный гастродуоденит – нормальной, повышенной или пониженной. В течении хронического поверхностного гастродуоденита выделяют несколько сменяющих друг друга фаз: обострения, полной или неполной ремиссии.

Для формирования поверхностного гастродуоденита требуется воздействие факторов, приводящих к нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и развитию воспалительного процесса. Такими факторами являются: нарушение режима питания (употребление слишком холодной, горячей, острой, сухой пищи), инфицирование H.

Острый гастродуоденит код по мкб 10

Ведущая роль среди причин гастродуоденита у детей принадлежит персистированию в слизистой желудка бактерии Helicobacter pylori (60-70% случаев). Хеликобактериоз у детей нередко сочетается с инфицированностью другими возбудителями – энтеровирусами, герпес-вирусами (в т. Вирусом Эпштейна-Барр). Чаще всего дуоденит развивается на фоне предшествующего гастрита у детей, обусловленного пилорическим хеликобактером.

В большинстве случаев остальные эндо- и экзогенные факторы выступают в роли предрасполагающих к развитию гастродуоденита у детей, однако могут играть и первичную, основную роль. Известно, что гастродуодениты часто возникают у детей, имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, а также сниженные компенсаторно-приспособительные возможности вследствие перенесенных инфекционных и соматических болезней.

Группу риска по развитию гастродуоденита составляют дети, рожденные в результате патологического течения беременности и родов, рано переведенные на искусственное вскармливание, имеющие отягощенный аллергический анамнез (пищевая аллергия, отек Квинке, атопический дерматит). Среди эндогенных факторов, способствующих развитию гастродуоденита у детей, велика роль патологии других органов пищеварения (холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита, дисбактериоза кишечника), эндокринной системы (сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности и тд ), хронической очаговой инфекции (кариеса зубов, гингивита, хронического тонзиллита и тд ), паразитарной инвазии (гельминтозов, лямблиоза).

К причинам внутреннего порядка также следует отнести повышенное кислотообразование, уменьшение образования слизи, нарушение гормональной регуляции желудочной секреции. В ряду экзогенных причин гастродуоденита у детей выделяют пищевые токсикоинфекции, регулярное нарушение качества и режима питания: употребление продуктов, раздражающих слизистую оболочку, перекусы всухомятку, плохое пережевывание пищи, однообразный характер питания, редкие приемы пищи, неравномерность интервалов между ними и пр.

Нередко к развитию гастродуоденита у детей приводит длительный прием лекарств (антибиотиков, НПВС, глюкокортикоидов ). Пик заболеваемости гастродуоденитом у детей приходится на школьные годы, что позволяет назвать в числе триггерных факторов повышенные психоэмоциональные нагрузки и стрессы, связанные с учебной деятельностью.

Первоначально врачи диагностировали только гастрит и относили дуоденит к дополнительным симптомам. В новой классификации гастродуоденит МКБ 10 – К29.9 в трехтомном классификаторе болезней обозначается общепринятым термином – «гастродуоденит неуточненный». Диагноз поместили в раздел гастритов и отдельным пунктом выделили дуоденит МКБ 10 – 29.8.

  1. Оба заболевания провоцируют бактерии, в частности выживающая в кислой среде и даже продуцирующая ферменты, активирующие выделение соляной кислоты и повышения уровня кислотности – Helicobacter Pylori.
  2. Причиной для начала процесса воспаления в обоих органах служит ослабление защитных функций, ослабление иммунной системы организма.
  3. Форма протекания болезни зависит от концентрации соляной кислоты и Helicobacter Pylori в желудочном соке.
  4. Дуоденит крайне редко, примерно 3%, протекает как самостоятельное заболевание. В основном при повышенном выбросе желчи. В остальных случаях сбои в работе сфинктера двенадцатиперстной кишки провоцируются гастритом.

Болезнь может проявится, когда иммунитет ослаблен

Причина заболевания одна и курс лечения назначается с учетом разновидности гастрита и состояния желчного пузыря. Обострение происходит одновременно в обеих органах.

К эрозивному гастродуодениту приводят: • неправильное питание — приём алкоголя, употребление горячей или острой пищи, питание всухомятку. • наследственность. • длительный приём лекарств (в частности — антибиотиков). • курение. • стрессы. • инфекции в ротовой полости. • кишечные инфекции. • заболевания печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.

Диагностика

 Дифференцировать поверхностный гастродуоденит следует с функциональными диспепсическими расстройствами, язвенной болезнью.

Консультация гастроэнтеролога поможет дифференцировать функциональные расстройства пищеварения от поверхностного гастродуоденита, а также правильно установить форму заболевания (острый или хронический, фаза ремиссии или обострения, глубина и распространенность воспалительного процесса). Из лабораторных исследований может потребоваться проведение анализа кала на скрытую кровь, исследований для выявления хеликобактерной инфекции (определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика хеликобактер, определение антител к хеликобактер в крови, дыхательный хелик-тест).

Возможно применение инвазивных методов выявления H. Pylori. Следующим этапом диагностики является консультация врача-эндоскописта. Наиболее точным методом диагностики поверхностного гастродуоденита служит эзофагогастродуоденоскопия с эндоскопической биопсией и морфологическим исследованием биоптатов.

Во время эндоскопии визуально выявляется гиперемия (катар) слизистой, утолщение и отек складок пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. В качестве вспомогательных методик, позволяющих оценить функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, используют внутрижелудочную pH-метрию, антродуоденальную манометрию.

После первичной консультации педиатра дети с подозрением на гастродуоденит направляются на обследование к детскому гастроэнтерологу. При осмотре ребенка выявляется бледность кожных покровов, «синяки» под глазами, снижение массы тела, неэластичность кожи, иногда – выпадение волос и ломкость ногтей. Поверхность языка покрыта беловато-желтым налетом, на котором видны отпечатки зубов.

В общем анализе крови часто обнаруживается умеренная анемия. У детей с гастродуоденитом необходимо исключить наличие паразитарной инвазии, для чего проводится анализ кала на яйца гельминтов и лямблии. Ценные сведения может дать исследование копрограммы и кала на дисбактериоз. Решающая роль в выявлении гастродуоденита у детей, его формы и стадии клинического течения принадлежит фиброгастродуоденоскопии.

Для оценки степени воспалительных и дистрофических процессов производится эндоскопическая биопсия и морфологическое исследование биоптата. Для выявления хеликобактериоза выполняется дыхательный тест, ПЦР-диагностика хеликобактер, определение хеликобактер в кале методом ИФА. С целью оценки секреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки производится внутрижелудочная рН-метрия и дуоденальное зондирование с исследованием дуоденального содержимого.

Острый гастродуоденит код по мкб 10

О состоянии моторной функции позволяют судить антродуоденальная манометрия, электрогастрография, УЗИ желудка и органов брюшной полости. Для оценки эвакуаторной функции может выполняться рентгенография желудка. Дети с гастродуоденитом наряду с обследованием у гастроэнтеролога должны быть проконсультированы детским отоларингологом, детским стоматологом, детским аллергологом-иммунологом.

Классификация

Единой классификации гастродуоденитов у детей в педиатрии не разработано. Наиболее важным представляется выделение форм гастродуоденита у детей с учетом клинического течения, этиологии, механизма развития, морфологических изменений. В зависимости от причин гастродуодениты у детей подразделяются на экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные).

На основании длительности заболевания и выраженности симптоматики гастродуоденит у детей может быть острым и хроническим. В своем течении хронический гастродуоденит у детей проходит фазы обострения, неполной клинической ремиссии, клинической ремиссии и клинико-эндоскопической ремиссии. Характер течения гастродуоденита у детей может быть латентным, монотонным и рецидивирующим.

Виды хронического гастродуоденита выделяют: • в зависимости от типа структурных изменений (поверхностный, атрофический, гиперпластический, эрозивный, рефлюкс-гастрит); • в зависимости от способности к выработке пищеварительных ферментов (с нормальной, повышенной или пониженной секрецией, ахилический);

• по типу протекания заболевания (компенсированный и декомпенсированный, когда лечение малоэффективно и заболевание постепенно прогрессирует); • по наличию некоторых особенностей (гиперпластический, полипозный, ригидный); • по вовлеченности в процесс всего органа или только его части (диффузный, антральный – для них характерна склонность к образованию язв и рака, особенно при слабой эффективности лечения);

Гастродуоденит МКБ 10 – причины и симптомы

Симптомы эрозивного гастродуоденита могут начаться неожиданно, чаще всего болезнь начинает проявляться утром — появление тошноты и рвоты, периодическая боль вверху живота. Симптомы гастродуоденита похожи на симптомы гастрита: • тошнота. • рвота. • изжога. • отрыжка. • боль в желудке. • неприятный вкус во рту. • потеря аппетита. • запоры или поносы.

Острый гастродуоденит код по мкб 10

Клинические проявления гастродуоденита у ребенка схожи с симптомами гастрита. К общим неспецифическим признакам относятся слабость, нарушение сна, головные боли, утомляемость. У детей с гастродуоденитом часто отмечается наличие вегето-сосудистой дистонии. Наиболее частым и характерным локальным симптомом гастродуоденита у детей являются ноющие боли в эпигастральной или пилородуоденальной области.

В периоды обострения боли становятся схваткообразными, нередко иррадиируют в подреберье и околопупочную область. Обычно боли усиливаются через 1-2 ч после еды, на голодный желудок, ночью и купируются после приема антацидов или пищи. Болевой синдром у детей с гастродуоденитом часто сопровождается ощущениями распирания и тяжести в области желудка, горькой отрыжкой, изжогой, тошнотой и рвотой, гиперсаливацией, нарушением аппетита, неустойчивым стулом (сменой запоров и диареи).

Иногда вегетативные кризы у детей протекают по типу демпинг-синдрома с внезапной сонливостью, слабостью, тахикардией, потливостью, усиленной перистальтикой кишечника, возникающими через 2-3 часа после приема пищи. В случае длительных перерывов между приемами пищи, возможно развитие гипогликемии: появляется мышечная слабость, дрожь в теле, повышенный аппетит.

Симптомы хронического гастродуоденита: Достаточно часто гастродуоденит протекает бессимптомно или со слабо выраженными, стертыми проявлениями в виде небольшой изжоги, чувства дискомфорта в подложечной области. Эти симптомы не влияют на работоспособность человека и проходят без какого-либо лечения, а сами пациенты считают себя абсолютно здоровыми.

У молодых пациентов проявления гастродуоденита сопровождаются нормальной или повышенной секрецией. Такие симптомы, как отрыжка, горечь во рту, ощущение дискомфорта в подложечной области, ночные и «голодные» боли, обычно возникают или в период обострения заболевания, или после употребления алкоголя (особенно пива и вина) и острой, пряной и грубой пищи, а также при переедании.

Содержание инструкции


Урсодезоксихолевая кислота
Урсодезоксихолевая кислота

Названия

 Русское название: Урсодезоксихолевая кислота.
Английское название: Ursodeoxycholic acid.


Латинское название

 Acidum ursodeoxycholicum ( Acidi ursodeoxycholici).


Химическое название

 (3альфа,5бета,7бета)-3,7-Дигидроксихолан-24-овая кислота.


Фарм Группа

 • Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов.
• Гепатопротекторы.
• Желчегонные средства и препараты желчи.
• Другие гиполипидемические средства.


Увеличить Нозологии

 • B15 Острый гепатит A.
• B16 Острый гепатит B.
• B17 Другие острые вирусные гепатиты.
• B66,0 Описторхоз.
• K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс.
• K29,6 Другие гастриты.
• K71 Токсическое поражение печени.
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K77 Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• K80 Желчно-каменная болезнь [холелитиаз].
• K80,2 Камни желчного пузыря без холецистита.
• K82,8,0* Дискинезия желчного пузыря и желчных путей.
• K83,0 Холангит.


Код CAS

 128-13-2.


Характеристика вещества

 Первичная желчная кислота, в норме в организме человека продуцируется в небольших количествах и составляет около 5% общего пула желчных кислот, в значительных концентрациях определяется в желчи некоторых видов медведей. Белый или слегка желтоватый порошок, состоящий из кристаллических частиц, горького вкуса. Свободно растворим в этаноле, ледяной уксусной кислоте, мало растворим в хлороформе, трудно растворим в эфире, практически нерастворим в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – иммуномодулирующее, гипохолестеринемическое, гепатопротективное, желчегонное, холелитолитическое.
Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот. За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами.
Обладая высокими полярными свойствами, урсодеоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней (следствие изменения соотношения холестерин/желчные кислоты в желчи) и предупреждение образования новых конкрементов (результат уменьшения содержания в желчи холестерина). Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник.
Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и тд; Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода.
При приеме внутрь абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками высокое (у здоровых добровольцев с белками связано по крайней мере 70% неконъюгированной УДХК). При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции. В печени УДХК связывается с глицином и таурином; образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Терапевтический эффект зависит от концентрации УДХК в желчи; на фоне терапии происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75% (при суточных дозах 10–20 мг/кг). Проходит через плацентарный барьер. Выводится преимущественно с фекалиями, очень малое количество (менее 1%) — с мочой. Незначительное количество невсосавшейся УДХК в толстой кишке подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) до литохолевой кислоты, которая частично всасывается из толстой кишки, сульфатируется в печени и быстро выводится с фекалиями в виде сульфотилхолилглицинового или сульфотилхолилтауринового конъюгатов.


Показания к применению

 Холестериновые камни в желчном пузыре. Гепатит (хронический. В тч атипичные формы хронического аутоиммунного. Острый вирусный). Неалкогольный стеатогепатит. Токсические (в тч алкогольные. Лекарственные) поражения печени. Первичный билиарный цирроз и муковисцидоз печени. Первичный склерозирующий холангит. Атрезия внутрипеченочных желчных путей. Холестаз при парентеральном питании. Дискинезия желчевыводящих путей. Билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит; хронический описторхоз; профилактика повреждений печени при использовании гормональных контрацептивов и цитостатиков.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника, полная обструкция желчных путей, обызвествленные желчные камни, цирроз печени в стадии декомпенсации, выраженные нарушения функции почек, поджелудочной железы.


Ограничения к использованию

 Детский возраст (соответствующих исследований холелитолитического эффекта УДХЛ от возраста у детей не проведено). Исследования у детей с холестатическими заболевания печени и атрезией желчных протоков не выявили специфических педиатрических проблем, которые ограничивали бы использование ЛС у детей.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения у беременных женщин не проводили). Требуется осторожность при назначении кормящим женщинам (неизвестно, проникает ли ЛС в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Диарея или запор, тошнота, боль в эпигастральной области и правом подреберье, кальцинирование желчных камней, повышение активности печеночных трансаминаз, аллергические реакции (высыпания и кожный зуд). При лечении первичного билиарного цирроза может наблюдаться преходящая декомпенсация цирроза печени, которая исчезает после отмены ЛС.


Взаимодействие

 Алюминийсодержащие антациды, колестирамин и колестипол связывают урсодеоксихолевую кислоту в кишечнике, снижают ее всасывание и ослабляют эффективность. Гиполипидемические ЛС (особенно клофибрат), эстрогены, неомицин, прогестины могут увеличивать насыщение желчи холестерином и снижать способность УДХК растворять холестериновые желчные конкременты.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 При длительном (более 1 мес) лечении необходим ежемесячный контроль уровня печеночных трансаминаз, ЩФ, гамма-глутамилтрансферазы и билирубина в крови (особенно в первые 3 мес терапии). Эффективность лечения должна подтверждаться рентгенологическим исследованием и УЗИ желчевыводящих путей (каждые полгода). С целью профилактики рецидивов холелитиаза следует продолжать лечение еще несколько месяцев после растворения камней.
Во время лечения женщинам детородного возраста следует применять надежные методы контрацепции.


Особые указания

 Позитивные результаты можно получить лишь при наличии чисто холестериновых (рентгенонегативных) желчных камней размером не более 15–20 мм, при сохраненной функции желчного пузыря и проходимости пузырного и общего желчного протоков.

Фармакодинамика

 • Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов. • Гепатопротекторы. • Желчегонные средства и препараты желчи. • Другие гиполипидемические средства.

Фармакологическое действие – иммуномодулирующее, гипохолестеринемическое, гепатопротективное, желчегонное, холелитолитическое. Стабилизирует мембраны гепатоцитов и холангиоцитов, оказывает прямое цитопротективное действие. В результате действия ЛС на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот.

За счет уменьшения всасывания холестерина в кишечнике и других биохимических эффектов оказывает гипохолестеринемическое действие. Подавляет гибель клеток, обусловленную токсичными желчными кислотами. Обладая высокими полярными свойствами, урсодеоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите.

Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран, стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь;

повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней (следствие изменения соотношения холестерин/желчные кислоты в желчи) и предупреждение образования новых конкрементов (результат уменьшения содержания в желчи холестерина).

Индуцирует холерез, богатый бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и стимулирует выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Иммуномодулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и тд;

Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у больных первичным билиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом, уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода. При приеме внутрь абсорбируется в тощей кишке за счет пассивной диффузии, а в подвздошной кишке посредством активного транспорта.

Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками высокое (у здоровых добровольцев с белками связано по крайней мере 70% неконъюгированной УДХК). При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови. Включается в систему желудочно-кишечной циркуляции.

В печени УДХК связывается с глицином и таурином; образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Терапевтический эффект зависит от концентрации УДХК в желчи; на фоне терапии происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75% (при суточных дозах 10–20 мг/кг). Проходит через плацентарный барьер.

Выводится преимущественно с фекалиями, очень малое количество (менее 1%) — с мочой. Незначительное количество невсосавшейся УДХК в толстой кишке подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование) до литохолевой кислоты, которая частично всасывается из толстой кишки, сульфатируется в печени и быстро выводится с фекалиями в виде сульфотилхолилглицинового или сульфотилхолилтауринового конъюгатов.

Нозологии

• B15 Острый гепатит A. • B16 Острый гепатит B. • B17 Другие острые вирусные гепатиты. • B66,0 Описторхоз. • K21 Гастроэзофагеальный рефлюкс. • K29,6 Другие гастриты. • K71 Токсическое поражение печени. • K74 Фиброз и цирроз печени. • K77 Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Характеристика вещества

Первичная желчная кислота, в норме в организме человека продуцируется в небольших количествах и составляет около 5% общего пула желчных кислот, в значительных концентрациях определяется в желчи некоторых видов медведей. Белый или слегка желтоватый порошок, состоящий из кристаллических частиц, горького вкуса. Свободно растворим в этаноле, ледяной уксусной кислоте, мало растворим в хлороформе, трудно растворим в эфире, практически нерастворим в воде.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector