Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Что собой представляет

Постинфарктный кардиосклероз – это постепенное замещение мышечной ткани миокарда в месте инфаркта соединительной. На том участке сердца, который омертвел вследствие отсутствия питания из-за инфаркта, появляется рубец, не выполняющий такие функции, которые ранее были свойственны нормальной сердечной ткани.

Эта рубцовая ткань может прогрессировать и разрастаться, что приведет к ухудшению функционирования сердца, нарушению кровоснабжения всего организма. Кардиосклероз не менее опасен, чем сам инфаркт, поэтому требует внимательного отношения и качественного лечения.

Общие сведения

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Кардиосклероз

Кардиосклероз

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

  • Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.
  • Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.
  • Каких именно:
  • Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
  • Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
  • Диуретики по мере необходимости.
  • Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
  • Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Классификация кардиосклероза

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Виды и стадии

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

В зависимости от того, какую площадь занял рубец на сердце, заболевание делится на следующие виды:

  1. Крупноочаговый сердечный склероз, который чаще всего становится причиной тяжких осложнений и гибели больного.
  2. Кардиосклероз мелкоочаговый постинфарктный, возникающий в основном после серии микроинфарктов. Они могут даже проходить незаметно для больного.

Заболевание делится на стадии:

  1. Ишемическая стадия коронарных атеросклеротических изменений, при которой главную роль играет хроническая стенокардия напряжения.
  2. Стадия инфаркта. Между ишемией и инфарктом может быть переходный этап, когда в сердце возникает серия некротических изменений из-за микроинфарктов.
  3. Фиброзная стадия. С одной стороны, это этап заживления активного процесса отмирания тканей, с другой стороны – это формирование грубого рубца на сердце. Но даже крупный рубец не всегда так опасен, как мелкие некротические следы. Все зависит от того, какие участки в сердце больного окажутся больше поражены.

Лечение проводится на всех стадиях заболевания и обязательно подбирается для конкретного пациента индивидуально, исходя из особенностей его болезни.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана – очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптоматика

Признаки заболевания не уникальны и характерны для всех проявлений сердечной недостаточности. Больной жалуется на следующие симптомы:

  • боли и чувство сдавливания в грудной клетке;
  • одышка;
  • гипертоническая болезнь;
  • отечность конечностей (реже живота);
  • аритмия;
  • головокружения;
  • слабость, больной быстро устает, не может работать физически;
  • пониженный или отсутствующий аппетит.

При наличии большого рубца больному трудно элементарно двигаться, для него проблемой становится даже движение по лестнице. Особую опасность представляет гипертония, потому что может стать причиной смертельно опасного отека легких.

Осложнения и прогноз

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

При постинфарктном кардиосклерозе причина смерти чаще всего заключается в слишком большой площади поражения. Если рубец занимает значительную часть сердечной мышцы или же приводит к серьезным изменениям в ее работе, способным спровоцировать летальный исход.

Наиболее опасные осложнения при кардиосклерозе:

  • пароксизмальная тахикардия;
  • фибрилляция желудочков;
  • кардиогенный шок.

Такие состояния могут стать причиной смерти, если больному в этот момент не оказать срочной медицинской помощи. И даже при своевременном вмешательстве в значительном количестве случаев такие состояния приводят к потере пациента.

При ПИКС прогноз зависит от степени тяжести заболевания и локализации патологических изменений в сердечной мышце.

При такой тяжелой патологии, как постинфарктный кардиосклероз прогноз выживания таков. Если поражен левый желудочек сердца и более чем на 20 % снижается кровоток, то качество жизни пациента существенно ухудшается. При таких патологических изменениях консервативная терапия уже не может привести к полному излечению, она лишь поддерживает текущее состояние организма. Без пересадки сердца пациент проживет не более пяти лет.

Также стоит отметить, что чем больше на сердце образовалось рубцов, тем тяжелее устранить источник патологии и симптомы и тем неблагоприятнее прогноз.

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Проводимое после постановки диагноза лечение направлено на профилактику рецидивов инфаркта. Если необходимое лечение не проводится, то чаще всего постинфарктный кардиосклероз — причина смерти пациента.

Постановка диагноза

После перенесенного инфаркта миокарда больной находится под постоянным наблюдением врачей. Окончательно утверждать о наличии заболевания можно только после завершения рубцевания поврежденных тканей, а на это уходит несколько месяцев.

Врач назначает пациенту прохождение следующих диагностических мероприятий:

  1. ЭКГЭКГ. Позволяет выявить уровень проводимости сердечной ткани и обнаружить аритмии. Часто применяется холтеровское мониторирование в течение суток.
  2. ЭхоКГ, или УЗИ сердца. Обнаруживает изменение толщины стенок и уменьшение фракции выброса левым желудочком.
  3. Сцинтиграфия миокарда. Способ определения дефектных участков сердечной мышцы при помощи радиоактивных изотопов.

Врач может назначить прохождение дополнительных анализов и обследований.

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

1. Опрос и осмотр пациента. Во время опроса врач интересуется о перенесенных пациентом в прошлом заболеваниях и выслушивает жалобы больного. Во время осмотра специалист отмечает симптоматику заболевания, после чего проводит аускультацию, во время которой выявляет ослабление первого сердечного тона, а иногда систолический шум и ритм галопа.

2. Электрокардиограмма. Постинфарктный кардиосклероз может проявляться на ЭКГ. Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ, признаки:

  • дефекты миокарда;
  • очаговые изменения, которые являются характерными для перенесенного инфаркта;
  • гипертрофия обоих желудочков сердца;
  • блокада ножек пучка Гиса;
  • диффузные изменения сердца.

3. УЗИ сердца. Помимо ЭКГ постинфарктный кардиосклероз диагностируют при помощи УЗИ. Это исследование позволяет оценить, насколько нарушена сократительная функция сердца. Помимо этого при помощи УЗИ выявляют наличие рубцов на сердце, а также определяют насколько изменился размер и форма миокарда.

4. Рентгенография. С ее помощью выявляют увеличение объема сердца.

5. Коронарография. Проводят с целью оценки кровообращения.

6. Ангиография. Помогает выявить степень сужения коронарных артерий.

7. Эхокардиография. Является одной из самых информативных при ПИКС. Позволяет выявить нарушения сократительной функции, хроническую аневризму, определить объем и локализацию поврежденной ткани миокарда.

8. Позитронно-эмиссионная томография. Позволяет дифференцировать очаги поражения ткани от здоровой ткани.

Постинфарктный кардиосклероз является опасной патологией. При ней клетки миокарда замещаются соединительными структурами. Данная патология вызывает серьезные сбои в работе сердца и повышает риск летального исхода. 

В зависимости от размера поражения и причины развития нарушений различают:

  1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Это самая тяжелая форма болезни. При ней клетки миокарда практически полностью замещаются соединительной тканью. Эти изменения нарушают насосную функцию сердца и могут затрагивать клапаны, что еще больше ухудшает ситуацию. Если вовремя заметить отклонения, то можно повысить шансы на выживаемость.
  2. Атеросклеротический кардиосклероз. Патологический процесс развивается в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Длительная нехватка кислорода, которую испытывает сердце при инфаркте, активизирует деление соединительных клеток между кардиомиоцитами. Это вызывает атеросклероз. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к сужению просвета и замедлению или полной закупорке кровотока. Даже если сосуд не закупорен, к органу поступает меньшее количество крови, чем должно, и клетки недополучают кислород и питательные вещества. Особенно это заметно при физических нагрузках. Значительные нагрузки ускоряют развитие постинфарктного кардиосклероза. Подобные нарушения чаще диагностируют у людей после 40.
  3. Мелкоочаговый кардиосклероз. При этом в сердечной мышце появляется множество небольших вкраплений соединительной ткани. Подобные нарушения вызываются микроинфарктами.

Смерть чаще всего наступает от крупноочагового кардиосклероза. Из-за рубцов больших размеров сильно затрудняется работа сердца. Очаг патологического процесса может формироваться в области левого желудочка на передней и задней стенках, также иногда страдает межжелудочковая перегородка.

Причины развития

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Что такое постинфарктный кардиосклероз? Это патология, при которой некрозированные миокардиальные структуры замещаются соединительной тканью, что негативно отражается на сердечной деятельности.

Основной причиной развития этого процесса является инфаркт миокарда. Подобные изменения относят к группе ишемических болезней сердца. Они возникают у человека после приступа на протяжении двух–четырех месяцев. Этого времени достаточно для завершения процесса рубцевания миокарда.

При инфаркте наблюдается отмирание клеток. Организм должен заполнить эти места аналогами клеток сердечной мышцы, но при кардиосклерозе происходит замещение рубцово-соединительной тканью.

У этих тканей отсутствуют сократительные способности, из-за чего сердечные камеры деформируются и растягиваются. Патологический процесс может распространиться на клапаны.

Болезнь способна возникнуть и в результате миокардиодистрофии. Структура сердечной мышцы меняется в результате нарушений обменных процессов, вызывающих снижение сократительных способностей миокарда.

Недуг вызывается и травмами, но в очень редких случаях.

Симптомы

Признаки болезни зависят от места положения и размеров пораженных участков. Часто больные страдают от приступов стенокардии и присущих ей симптомов.

Если возникло правожелудочковое поражение, то у пациента:

  • печень увеличивается в размерах, возникают болезненные ощущения справа под ребрами;
  • появляются отеки;
  • накапливается жидкость в перикарде, плевральной и брюшной полостях;
  • синеют конечности и нос;
  • набухают и пульсируют вены шеи.

Даже если пораженный участок очень маленький, он становится причиной электрической нестабильности в сердечной мышце. Это сопровождается нарушениями ритма, представляющими серьезную опасность для жизни больного.

Левожелудочковое поражение проявляется:

  • кашлем, когда выделяется мокрота с примесями крови;
  • одышкой, которая усиливается, если человек обретет горизонтальное положение;
  • плохой переносимостью физических нагрузок;
  • отеками бронхов.

В некоторых случаях больных беспокоят признаки сердечной астмы, усиливающиеся в ночное время суток. Это случается, если на фоне кардиосклероза ухудшились сократительные функции сердца. Приступ проходит, если встать с постели.

Главным диагностическим методом при подозрении на нарушения является электрокардиография. Она позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Для этого используют чувствительные электроды и записывающее устройство, которое регистрирует направленность импульса. Результаты исследования дают врачу информацию о работе отдельных структур органа.

Процедура занимает не более десяти минут. Она отличается низкой стоимостью и безболезненностью.

Также необходимо провести ультразвуковое исследование сердца или ЭхоКГ. Оно покажет:

  • увеличена ли стенка левого желудочка из-за образования соединительной ткани;
  • снизилась ли фракция выброса крови левым желудочком.

Не обойтись и без сцинтиграфии миокарда. В ходе этой методики используются радиоактивные изотопы. С их помощью определяют точное месторасположение здоровых и поврежденных областей органа. Во время исследования в кровоток вводят специальный препарат, который имеет свойство накапливаться в здоровых участках.

Эти методики используют также, чтобы контролировать эффективность назначенного лечения.

Узнать о развитии постинфарктного кардиосклероза можно только через несколько месяцев после приступа. На протяжении этого времени состояние больного должны контролировать врачи.

Некоторые пациенты даже не подозревают о перенесенном приступе микроинфаркта. Они посещают доктора, когда появляется одышка, боль в области сердца и другие проявления сердечной недостаточности. Поставить точный диагноз можно только после детальной диагностики.

Изменение образа жизни, питания

После медикаментозного лечения основная медицинская рекомендация – это ограничение физической активности. Хотя любые нагрузки – эмоциональные или физические – категорически противопоказаны, но и вести инертный образ жизни больному может быть опасно. Врач подберет специальный режим лечебной гимнастики, которую нужно выполнять, но не перенапрягаться.

Мнение эксперта

Кардиолог Вишневский Петр Леонидович

Кардиолог, врач высшей квалификации, Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера.

Найти врача с отзывами

После перенесенного заболевания человек получает инвалидность, но это не означает, что он может махнуть на себя рукой. Ему необходим постоянный уход, но главное в лечении подобных заболеваний – это любовь и участие близких людей.

После перенесенного инфаркта и при наличии кардиосклероза человеку нельзя питаться как попало и придется полностью отказаться от вредных привычек. Сейчас табак и алкоголь – злейшие враги, которые могут стать причиной гибели пациента.

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

В пище придется ограничить количество соли, отказаться от специй, пряностей, кофе, чая, жирных, жареных, копченых продуктов, солений и маринадов, яичных желтков, субпродуктов, овощей и фруктов, зелени с высоким содержанием щавелевой кислоты.

В свое меню нужно включить нежирные молочные продукты, рыбу, морепродукты, водоросли, постную птицу и мясо, цитрусовые, фрукты, ягоды, свежую зелень, яичные белки, орехи, сухофрукты, бобовые, качественное растительное масло, зеленый слабый чай (особенно с лимоном), отвар плодов шиповника.

Прогноз и профилактика кардиосклероза

Самым эффективным методом профилактики является предотвращение инфаркта миокарда. Поэтому пациенты, которые входят в группу риска по данному заболеванию, должны регулярно проходить осмотры у кардиолога для своевременного выявления возможных патологических процессов в миокарде.

Важным этапом профилактики ПИКС является диета. Пациент должен отказаться от крепкого чая, какао, шоколада, кофе, спиртных напитков, жирной и жареной пищи, в которой содержится большое количество холестерина.

Помимо этого необходимо отказаться от вредных привычек, нормализовать режим дня, вести здоровый образ жизни, больше времени проводить на свежем воздухе.

Полезной будет физическая активность (умеренная, без перенапряжения) и санаторно-курортное лечение в кардиологических профилакториях и санаториях.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития инфаркта миокарда и его последствий в виде кардиосклероза с длительным лечением, нужно уделять большое внимание своему здоровью, особенно если в семье есть случаи сердечных заболеваний.

Важными профилактическими мерами являются следующие:

  1. ОвощиПравильное, сбалансированное питание с большим количеством витаминов и минеральных веществ, сниженным процентом жира, преобладанием растительной и постной пищи. На пользу сердцу пойдет и отказ от употребления синтетических продуктов, а также похудение при наличии лишнего веса. Особую угрозу здоровью несет внутренний (висцеральный) жир.
  2. Главная причина множества серьезных болезней – это стресс. Современный человек испытывает его в избыточном количестве, поэтому для защиты своего здоровья следует любыми путями избегать стрессовых ситуаций.
  3. Бич современного человечества – это гиподинамия. Мы мало двигаемся, поэтому наши мышцы слабые и дряблые. А сердце – это тоже мышца, и она нуждается в тренировке. Но при занятиях спортом нужно всегда помнить, что надрываться – не означает тренироваться. Помогут прогулки, езда на велосипеде, плавание, теннис, конный спорт и гимнастика, особенно йога и пилатес.
  4. Своевременное прохождение диагностики и лечение имеющихся проблем со здоровьем также помогают сохранить крепким сердце и сосуды.
  5. Положительный настрой – это то, что не дает человеку погибнуть даже в самых тяжелых ситуациях.

Профилактические меры помогут сделать жизнь веселой и радостной, а сердце – крепким и здоровым.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector