Предагональное состояние карта вызова

Предагональное состояние

Предагональное состояние – этап умирания
организма, при котором происходят резкое
снижение АД; сначала тахикардия и
тахипноэ, затем брадикардия и брадипноэ;
прогрессирующее угнетение сознания,
электрической активности мозга и
рефлексов; нарастание глубины кислородного
голодания всех органов и тканей. С
предагональным состоянием может быть
отождествлена IV стадия шока.

Таблица 8-1. Характеристика
терминальных состояний

https://www.youtube.com/watch?v=uservmgameshow

Агония

Агония – предшествующий смерти этап
умирания, последняя вспышка
жизнедеятельности. В период агонии
функции высших отделов головного мозга
выключены, регуляцию физиологических
процессов осуществляют бульбарные
центры и носят примитивный, неупорядоченный
характер. Активизация стволовых
образований приводит к некоторому
увеличению АД и усилению дыхания, которое
обычно имеет патологический характер
(дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса).

Диагностика клинической смерти

Клиническая смерть – обратимый этап
умирания, «своеобразное переходное
состояние, которое ещё не является
смертью, но уже не может быть названо
жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное
отличие клинической смерти от
предшествующих ей состояний – отсутствие
кровообращения и дыхания, что делает
невозможными окислительно-восстановительные
процессы в клетках и приводит к их гибели
и смерти организма в целом.

Но смерть
не наступает непосредственно в момент
остановки сердца. Обменные процессы
угасают постепенно. Наиболее чувствительны
к гипоксии клетки коры головного мозга,
поэтому продолжительность клинической
смерти зависит от времени, которое
переживает кора головного мозга в
отсутствие дыхания и кровообращения.

• характер предшествующего умирания
(чем внезапнее и быстрее наступает
клиническая смерть, тем большей по
времени она может быть);

• температура окружающей среды (при
гипотермии снижена интенсивность всех
видов обмена и продолжительность
клинической смерти возрастает).

• потеря сознания;

• отсутствие пульса на центральных
артериях;

• остановка дыхания;

• отсутствие тонов сердца;

• расширение зрачков;

• изменение цвета кожных покровов.

Однако следует отметить, что для
констатации клинической смерти и начала
реанимационных мероприятий достаточно
первых трёх признаков: отсутствие
сознания, пульса на центральных артериях
и дыхания. После постановки диагноза
как можно быстрее следует начинать
мероприятия базовой сердечно-лёгочной
реанимации и при возможности вызвать
бригаду профессионалов-реаниматологов.

Констатация биологической смерти

Биологическая смерть наступает вслед
за клинической и представляет собой
необратимое состояние, когда оживление
организма, как целого, уже невозможно.
Это некротический процесс во всех
тканях, начиная с нейронов коры головного
мозга, некроз которых происходит в
течение 1 ч после прекращения кровообращения,
а затем в течение 2 ч происходит гибель
клеток всех внутренних органов (некроз
кожи наступает лишь через несколько
часов, а иногда и суток).

• отсутствие сердечной деятельности
(нет пульса на крупных артериях, тоны
сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической
активности сердца);

• время отсутствия сердечной деятельности
достоверно больше 25 мин (при обычной
температуре окружающей среды);

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

• отсутствие самостоятельного дыхания;

• максимальное расширение зрачков и
отсутствие их реакции на свет;

Предагональное состояние карта вызова

• отсутствие роговичного рефлекса;

• наличие посмертного гипостаза в
отлогих частях тела.

Смерть мозга

• полное и устойчивое отсутствие
сознания;

• устойчивое отсутствие самостоятельного
дыхания;

• исчезновение реакций на внешние
раздражения и любых видов рефлексов;

• атония всех мышц;

• исчезновение терморегуляции;

• полное и устойчивое отсутствие
спонтанной и вызванной электрической
активности мозга (по данным
электроэнцефалограммы).

Предагональное состояние карта вызова

• ангиография сосудов мозга, которая
свидетельствует об отсутствии кровотока
или его уровне ниже критического;

• заключения специалистов (невролога,
реаниматолога, судебного медицинского
эксперта, а также официального
представителя стационара), подтверждающие
мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран
законодательству «смерть мозга»
приравнивается к биологической.

Базовая сердечно-лёгочная реанимация

Базовая сердечно-лёгочная реанимация
– первый этап оказания помощи, от
своевременности начала которой зависит
вероятность успеха. Проводят на месте
обнаружения пациента первым лицом,
владеющим её навыками. Основные этапы
базовой сердечно-лёгочной реанимации
сформулировал еще в 60-х годах XX века П.
Сафар.

А – airway – обеспечение свободной
проходимости дыхательных путей.

В – breathing – ИВЛ.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

С – circulation – непрямой массаж сердца.

Перед началом осуществления этих этапов
необходимо уложить больного на жёсткую
поверхность и придать ему положение на
спине с приподнятыми ногами для увеличения
притока крови к сердцу (угол подъема
30-45?С).

Обеспечение свободной проходимости
дыхательных путей

1. При наличии в ротовой полости сгустков
крови, слюны, инородных тел, рвотных
масс следует механически очистить её
(голова при этом повёрнута на бок для
профилактики аспирации).

2. Основной способ восстановления
проходимости дыхательных путей (при
западении языка и др.) – так называемый
тройной приём П. Сафара (рис. 8-9): разгибание
головы, выдвижение вперёд нижней челюсти,
открывание рта. При этом следует избегать
разгибания головы при подозрении на
травму шейного отдела позвоночника.

3. После выполнения указанных мероприятий
производят пробный вдох по типу «рот в
рот».

Искусственная вентиляция лёгких

ИВЛ начинают сразу после восстановления
проходимости верхних дыхательных путей,
осуществляют по типу «изо рта в рот» и
«изо рта в нос» (рис. 8-10). Первый способ
предпочтительнее, реанимирующий делает
глубокий вдох, охватывает своими губами
рот пострадавшего и производит выдох.
При этом пальцами следует зажимать нос
пострадавшего. У детей применяют дыхание
в рот и в нос одновременно. Существенно
облегчает процедуру использование
воздуховодов.

Общие правила ИВЛ

1. Объём вдувания должен быть около 1 л,
частота примерно 12 раз в мин. Во вдуваемом
воздухе содержится 15-17% кислорода и 2-
4% СО2, чего вполне достаточно,
учитывая и воздух мёртвого пространства,
близкий по составу к атмосферному.

2. Выдох должен длиться не меньше 1,5-2 с.
Увеличение продолжительности выдоха
повышает его эффективность. Кроме того,
уменьшается возможность расширения
желудка, что может привести к регургитации
и аспирации.

3. Во время ИВЛ следует постоянно
контролировать проходимость дыхательных
путей.

4. Для профилактики инфекционных
осложнений у реанимирующего можно
использовать салфетку, носовой платок
и др.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

5. Главный критерий эффективности ИВЛ:
расширение грудной клетки при вдувании
воздуха и её спадение при пассивном
выдохе. Вздутие эпигастральной области
свидетельствует о раздувании желудка.
В этом случае следует проверить
проходимость дыхательных путей или
изменить положение головы.

6. Подобная ИВЛ крайне утомительна для
реанимирующего, поэтому как можно раньше
целесообразно перейти на ИВЛ с
использованием простейших аппаратов
типа «Амбу», что также повышает
эффективность ИВЛ.

Рис. 8-9. Тройной приём П. Сафара:
а – западение языка; б – разгибание головы;
в – выдвижение нижней челюсти; г –
открывание рта

Рис. 8-10. Виды искусственного
дыхания: а – рот в рот; б – рот в нос; в – в
рот и в нос одновременно; г – с помощью
воздуховода; д – положение воздуховода
и его виды

Непрямой (закрытый) массаж сердца

Непрямой массаж сердца также относят
к базовой сердечно-лёгочной реанимации
и проводят параллельно с ИВЛ. Компрессия
грудной клетки приводит к восстановлению
кровообращения вследствие следующих
механизмов.

1. Сердечный насос: сдавливание сердца
между грудиной и позвоночником благодаря
наличию клапанов приводит к механическому
выдавливанию крови в нужном направлении.

2. Грудной насос: компрессия приводит к
выдавливанию крови из лёгких и поступлению
её к сердцу, что значительно способствует
восстановлению кровотока.

Выбор точки для компрессии грудной
клетки

Давление на грудную клетку следует
производить по средней линии на границе
нижней и средней трети грудины. Обычно,
продвигая IV палец по средней линии
живота вверх, реаниматор нащупывает
мечевидный отросток грудины, прикладывает
к IV пальцу ещё II и III, находя таким образом
точку компрессии (рис. 8-11).

Рис. 8-11. Выбор точки компрессии
и методика непрямого масса- жа: а – точка
компрессии; б – положение рук; в – техника
массажа

Прекардиальный удар

При внезапной остановке сердца эффективным
методом может быть прекардиальный удар.
Кулаком с высоты 20 см дважды производят
удар по грудной клетке в точке компрессии.
При отсутствии эффекта приступают к
закрытому массажу сердца.

Техника закрытого массажа сердца

Пострадавший лежит на жёстком основании
(для предупреждения возможности смещения
всего тела под действием рук реанимирующего)
с приподнятыми нижними конечностями
(увеличение венозного возврата).
Реанимирующий располагается сбоку
(справа или слева), кладёт одну ладонь
на другую и осуществляет надавливания
на грудную клетку выпрямленными в локтях
руками, касаясь пострадавшего в точке
компрессии только проксимальной частью
ладони, находящейся снизу. Это усиливает
эффект давления и препятствует повреждению
рёбер (см. рис. 8-11).

Интенсивность и частота компрессий.Под действием рук реаниматора грудина
должна смещаться на 4-5 см, частота
компрессий – 80-100 в мин, длительность
давления и паузы примерно равны между
собой.

Активная «компрессия-декомпрессия».Активную «компрессию- декомпрессию»
грудной клетки для проведения
реанимационных мероприятий стали
использовать с 1993 г., но она ещё не нашла
широкого применения. Её осуществляют
с помощью аппарата «Кардиопамп»,
снабжённого специальной присоской и
обеспечивающего активную искусственную
систолу и активную диастолу сердца,
способствуя и ИВЛ.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Прямой (открытый) массаж сердца

К прямому массажу сердца при реанимационных
мероприятиях прибегают редко.

Показания

• Остановка сердца при внутригрудных
или внутрибрюшных (трансдиафрагмальный
массаж) операциях.

• Травма грудной клетки с подозрением
на внутригрудное кровотечение и
повреждение лёгких.

• Подозрение на тампонаду сердца,
напряжённый пневмоторакс, эмболию
лёгочной артерии.

Предагональное состояние карта вызова

• Травма или деформация грудной клетки,
мешающая выполнению закрытого массажа.

• Неэффективность закрытого массажа
в течение нескольких минут (относительное
показание: применяют у молодых
пострадавших, при так называемой
«неоправданной смерти», является мерой
отчаяния).

Техника.Производят торакотомию
в четвёртом межреберье слева. Руку
вводят в грудную полость, четыре пальца
подводят под нижнюю поверхность сердца,
а I палец располагают на его передней
поверхности и производят ритмичное
сжатие сердца. При операциях внутри
грудной полости, когда последняя широко
раскрыта, массаж осуществляют двумя
руками.

Сочетание ИВЛ и массажа сердца

Порядок сочетания ИВЛ и массажа сердца
зависит от того, сколько человек оказывают
помощь пострадавшему.

Реанимирующий один

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Реанимирующий производит 2 вдоха, после
чего – 15 компрессий грудной клетки. Далее
этот цикл повторяют.

Реанимирующих двое

Один реанимирующий осуществляет ИВЛ,
другой – непрямой массаж сердца. При
этом соотношение частоты дыханий и
компрессий грудной клетки должно
составлять 1:5. Во время вдоха второй
реанимирующий должен сделать паузу в
компрессиях для профилактики регургитации
из желудка. Однако при массаже на фоне
ИВЛ через интубационную трубку делать
такие паузы не нужно.

Эффективность реанимационных
мероприятий

• эффективность реанимации;

• эффективность искусственного дыхания
и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают
положительный результат оживления
больного. Реанимационные мероприятия
считают эффективными при появлении
синусового ритма сердечных сокращений,
восстановлении кровообращения с
регистрацией систолического АД не ниже
70 мм рт.ст, сужении зрачков и появлении
реакции на свет, восстановлении цвета
кожных покровов и возобновлении
самостоятельного дыхания (последнее
не обязательно).

Эффективность искусственного дыхания
и кровообращения

1. Сужение зрачков.

Предагональное состояние карта вызова

2. Появление передаточной пульсации на
сонных (бедренных) артериях (оценивается
одним реанимирующим при проведении
другим компрессий грудной клетки).

3. Изменение цвета кожных покровов
(уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного
дыхания и кровообращения реанимационные
мероприятия продолжаются до достижения
положительного эффекта либо до стойкого
исчезновения указанных признаков, после
чего реанимация может быть прекращена
через 30 мин.

Медикаментозная терапия при базовой
реанимации

В ряде случаев при проведении базовой
реанимации возможно использование
фармакологических препаратов.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Пути введения

• внутривенно струйно (при этом желательно
вводить препараты через катетер в
подключичной вене);

• внутрисердечно;

• эндотрахеально (при произведённой
интубации трахеи).

Техника внутрисердечного введения

Пункцию полости желудочка производят
в точке, расположенной на 1-2 см слева от
грудины в четвёртом межреберье. При
этом необходима игла длиной 10-12 см. Иглу
вводят перпендикулярно коже; достоверный
признак нахождения иглы в полости сердца
– появление в шприце крови при подтягивании
на себя поршня.

Внутрисердечное введение
препаратов в настоящее время не применяют
из-за угрозы ряда осложнений (ранение
лёгкого и др.). Этот метод рассматривают
лишь в историческом аспекте. Единственное
исключение – внутрисердечное введение
эпинефрина в полость желудочка при
открытом массаже сердца с использованием
обычной инъекционной иглы. В других
случаях вводят препараты в подключичную
вену или эндотрахеально.

Оценка на специализированном этапе

– наличие сознания и степень его угнетения;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

– состояние зрачков (диаметр, реакция
на свет);

– сохранность рефлексов (наиболее простой
– роговичный).

– цвет кожных покровов;

– наличие и характер пульса на периферических
артериях (a. radialis);

Предагональное состояние карта вызова

– наличие и величина АД;

– наличие пульса на центральных артериях
(a. carotis, a. femoralis – аналогично точкам
их прижатия при временной остановке
кровотечения);

– наличие тонов сердца.

– наличие спонтанного дыхания;

– частота, ритмичность и глубина дыхания.

• ЭКГ;

• исследование газов крови (О2,
СО2);

• электроэнцефалографию;

• постоянное измерение АД, контроль
ЦВД;

Предагональное состояние карта вызова

• специальные методы диагностики
(выяснение причины развития терминального
состояния).

Это тяжёлое состояние больного, наиболее
близкое к терминальному, в переводе
shock – удар. В быту мы часто используем
этот термин, подразумевая прежде всего
нервное, душевное потрясение. В медицине
шок – действительно «удар по организму
больного», при- водящий не только к
каким-то конкретным нарушениям в функциях
отдельных органов, а сопровождающийся
общими расстройствами вне зависимости
от точки приложения повреждающего
фактора.

Пожалуй, нет в медицине ни
одного синдрома, с которым бы так давно
было знакомо человечество. Клиническую
картину шока описал ещё Амбруаз Паре.
Термин «шок» при описании симптомов
тяжёлой травмы ввёл ещё в начале XVI века
французский врач-консультант армии
Людовика XV Ле Дран, он же предложил
простейшие методы лечения шока:
согревание, покой, алкоголь и опий. Шок
нужно отличать от обморока и коллапса.

Обморок – внезапная кратковременная
потеря сознания, связанная с недостаточным
кровоснабжением головного мозга.

Снижение мозгового кровотока при
обмороке связано с кратковременным
спазмом церебральных сосудов в ответ
на психоэмоциональный раздражитель
(испуг, боль, вид крови), духоту и др. К
обморокам склонны женщины с артериальной
гипотензией, анемией, неуравновешенной
нервной системой. Длительность обморока
обычно от нескольких секунд до нескольких
минут без каких-либо последствий в виде
расстройства сердечно-сосудистой,
дыхательной и других систем.

Коллапс – быстрое падение АД в связи
с внезапной сердечной слабостью или
уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична
реакция на различные факторы (кровотечение,
интоксикация и др.) со стороны
сердечнососудистой системы, изменения
в которой схожи с таковыми при шоке, но
без выраженных изменений со стороны
других органов. Ликвидация причины
коллапса приводит к быстрому восстановлению
всех функций организма.

Шок – остро возникшее тяжёлое
состояние организма с прогрессирующей
недостаточностью всех его систем,
обусловленное критическим снижением
кровотока в тканях.

Гиповолемический шок

Циркуляторная система организма состоит
из трёх основных частей: сердце, сосуды,
кровь. Изменения параметров деятельности
сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют
развитие симптомов, характерных для
шока. Гиповолемический шок возникает
в результате острой потери крови, плазмы
и других жидкостей организма.

Гиповолемия
(снижение ОЦК) приводит к уменьшению
венозного возврата и снижению давления
наполнения сердца, что представлено на
рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к
уменьшению ударного объёма сердца и
падению АД. Вследствие стимуляции
симпато-адреналовой системы возрастает
ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост
общего периферического сопротивления)
и централизация кровообращения.

При
этом существенное значение в централизации
кровотока (наилучшее снабжение кровью
мозга, сердца, и лёгких) имеют
α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых
п. splanchnicus, а также сосудов почек,
мышц и кожи. Такая реакция организма
вполне оправдана, но если гиповолемию
не корригируют, то вследствие недостаточной
тканевой перфузии возникает картина
шока.

Рис. 8-2. Патогенез гиповолемического
шока

Кардиогенный шок

Наиболее частая причина кардиогенного
шока – инфаркт миокарда, реже миокардит
и токсическое поражение миокарда. При
нарушении насосной функции сердца,
аритмии и других острых причинах падения
эффективности сердечных сокращений
происходит уменьшение ударного объёма
сердца, вследствие чего снижается АД,
возрастает давление наполнения сердца
(рис. 8-3).

Предагональное состояние карта вызова

В результате происходит
стимуляция симпато-адреналовой системы,
возрастают ЧСС и общее периферическое
сопротивление. Изменения сходны с
таковыми при гиповолемическом шоке.
Это гиподинамические формы шока. Их
патогенетическое различие лишь в
значении давления наполнения сердца:
при гиповолемическом шоке оно снижено,
а при кардиогенном шоке повышено.

Рис. 8-3. Патогенез кардиогенного
шока

Септический шок

При септическом шоке вначале возникают
расстройства периферического
кровообращения. Под влиянием бактериальных
токсинов открываются короткие
артерио-венозные шунты, через которые
кровь устремляется, обходя капиллярную
сеть, из артериального русла в венозное
(рис. 8-4). При уменьшении поступления
крови в капиллярное русло кровоток на
периферии высок и общее периферическое
сопротивление снижено.

Соответственно,
происходит снижение АД, компенсаторное
увеличение ударного объёма сердца и
ЧСС. Это так называемая гипердинамическая
реакция циркуляции при септическом
шоке. Снижение АД и общего периферического
сопротивления происходит при нормальном
или увеличенном ударном объёме сердца.
При дальнейшем развитии гипердинамическая
форма переходит в гиподинамическую.

Рис. 8-4. Патогенез септического
шока

Нарушение микроциркуляции

Несмотря на различие в патогенезе
представленных форм шока, финалом их
развития служит снижение капиллярного
кровотока. Вследствие этого доставка
кислорода и энергетических субстратов,
а также выведение конечных продуктов
обмена становятся недостаточными.
Возникают гипоксия, смена характера
метаболизма от аэробного в сторону
анаэробного.

Меньше пирувата включается
в цикл Кребса и переходит в лактат, что
наряду с гипоксией приводит к развитию
тканевого метаболического ацидоза. Под
влиянием ацидоза возникают два феномена,
приводящих к дальнейшему ухудшению
микроциркуляции при шоке: шоковое
специфическое нарушение регуляции
тонуса сосудов инарушение
реологических свойств крови.

Прекапилляры
расширяются, тогда как посткапилляры
ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в
капилляры, а отток нарушен. Происходит
повышение внутрикапиллярного давления,
плазма переходит в интерстиций, что
приводит к дальнейшему снижению ОЦК,
нарушению реологических свойств крови,
агрегации клеток в капиллярах.

Предагональное состояние карта вызова

Эритроциты
склеиваются в «монетные столбики»,
образуются глыбки тромбоцитов. В
результате повышения вязкости крови
возникает непреодолимое сопротивление
току крови, образуются капиллярные
микротромбы, развивается ДВС-синдром.
Так происходит перемещение центра
тяжести изменений при прогрессирующем
шоке от макроциркуляции к микроциркуляции.

Шоковые органы

Нарушение функций клеток, их гибель
вследствие расстройства микроциркуляции
при шоке могут касаться всех клеток
организма, но есть органы, особенно
чувствительные к шоку, – шоковые органы.
К ним относят, в первую очередь, лёгкие
и почки, во вторую – печень. При этом
следует различать изменения этих органов
при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень
при шоке), которые проходят при выходе
больного из шока, и органные нарушения,
связанные с разрушением тканевых
структур, когда после выхода из шока
сохраняется недостаточность или полное
выпадение функций органа (шоковое
лёгкое, шоковые почки и печень).

Рис. 8-6. Механизм нарушения
микроциркуляции при шоке: а – норма; б –
начальная фаза шока – вазоконстрикция;
в – специфическое нарушение регуляции
тонуса сосудов

Лёгкое при шоке. Характерны нарушение
поглощения кислорода и артериальная
гипоксия. Если возникает «шоковое
лёгкое», то после устранения шока быстро
прогрессирует тяжёлая дыхательная
недостаточность. Больные предъявляют
жалобы на удушье, учащённое дыхание. У
них возникают снижение парциального
давления кислорода в артериальной
крови, уменьшение эластичности лёгкого.

Почки при шоке. Характерны резкое
ограничение циркуляции крови с уменьшением
количества гломерулярного фильтрата,
нарушение концентрационной способности
и снижение количества выделяемой мочи.
Если эти нарушения после устранения
шока не подверглись немедленному
обратному развитию, то диурез прогрессивно
снижается, количество шлаковых субстанций
возрастает, возникает «шоковая почка»,
основным проявлением которой является
клиническая картина острой почечной
недостаточности.

Предагональное состояние карта вызова

Печень – центральный орган обмена
веществ, играет важную роль в течении
шока. Развитие «шоковой печени» можно
заподозрить, когда активность печёночных
ферментов возрастает и после купирования
шока.

Степени тяжести шока

В зависимости от тяжести выделяют четыре
степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено,
больной контактен, слегка заторможён.
Систолическое АД чуть снижено, но
превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён.
Кожные покровы бледные, иногда отмечают
мышечную дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено,
больной заторможен. Кожные покровы
бледные, холодные, липкий пот, небольшой
акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм
рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого
наполнения. ЦВД снижено, дыхание
поверхностное.

Шок III степени. Состояние больного
крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен,
на вопросы отвечает односложно, не
реагирует на боль. Кожные покровы
бледные, холодные, с синюшным оттенком.
Дыхание поверхностное, частое, иногда
редкое. Пульс частый – 130-140 в мин.
Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно
нулю или отрицательное, отсутствует
диурез.

Шок IV степени. Предагональное
состояние – одно из критических,
терминальных состояний.

Общие принципы лечения

Лечение шока во многом зависит от
этиологических факторов и патогенеза.
Часто именно устранение ведущего
синдрома (остановка кровотечения,
устранение очага инфекции, аллергического
агента) – непременный и основной фактор
борьбы с шоком. В то же время есть и общие
закономерности лечения. Терапию шока
условно можно разделить на три ступени.

Но ещё самой первой, «нулевой ступенью»
считают уход. Больные должны быть
окружены вниманием, несмотря на большой
объём диагностических и лечебных
мероприятий. Койки должны быть
функциональными, доступны для подвоза
аппаратуры. Необходимо полностью раздеть
больных. Температура воздуха должна
составлять 23-25 ?С.

Общие принципы лечения шока можно
представить в виде трёх ступеней.

– восполнение ОЦК;

– кислородотерапия;

– коррекция ацидоза.

-допамин;

– норэпинефрин;

– сердечные гликозиды.

– глюкокортикоиды;

– гепарин;

– диуретики;

– механическая поддержка кровообращения;

– кардиохирургия.

При лечении больных шоком большое место
уделяют диагностической программе и
мониторингу. На рис. 8-7 представлена
минимальная схема мониторинга. Среди
представленных показателей важнейшие
– ЧСС, АД, ЦВД, газовый состав крови и
скорость диуреза.

Рис. 8-7. Минимальная схема
мониторинга при шоке

Предагональное состояние карта вызова

Рис. 8-8. Схема измерения
центрального венозного давления

Причём диурез при шоке измеряют не за
сутки, как обычно, а за час или минуты,
для чего в обязательном порядке
катетеризируют мочевой пузырь. При
нормальной величине АД, выше критического
уровня перфузионного давления (60 мм
рт.ст), и при нормальных функциях почек
скорость выделения мочи составляет
более 30 мл/ч (0,5 мл/мин). На рис.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Следует отметить, что в лечении шока
нужна чёткая программа действий, а также
хорошее знание патогенеза происходящих
в организме изменений.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector