Субдуральная гематома головного мозга лечение

Отличительные черты

Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:

1. При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
2. Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
3. Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
4. Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
5. Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.

Так же как и все остальные виды внутричерепных кровоизлияний, субдуральная гематома сопровождается такими признаками, как общее и местное сдавливание головного мозга. Чтобы отличать рассматриваемый недуг от других повреждений, необходимо знать его отличительные черты:

1. Кровь или кровянистая жидкость скапливаются между твердой и субарахноидальной оболочками.
2. Субдуральный вид кровоизлияния происходит из-за травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источниками кровотечения при этом становятся артериальные сосуды, по большей части средняя менингеальная артерия и ее ответвления.
3. Симптомы данного вида повреждения набирают свою силу постепенно. Это связано с тем, что кровотечение представлено венозным типом, а излитие происходит по достаточно большой площади.
4. Субдуральная гематома располагается только в месте удара, в то время как другие виды внутричерепных кровоизлияний очень часто локализуются как в области повреждения, так и на том же участке, на противоположной стороне.
5. Образовавшаяся гематома по своей форме напоминает двояковыпуклую линзу.

Последствия после операции

Признаки субдуральной гематомы проявляются с различной силой в каждом конкретном случае. Чаще всего степень выраженности симптоматики зависит от места расположения повреждения, размеров гематомы и темпов ее роста. Осложняющими факторами в данном случае станет ушиб и травмирование головного мозга. Также на быстроту выздоровления влияет возраст пациента.

Клиническая картина течения заболевания:

1. При тяжелой форме субдуральной гематомы человек теряет сознание.
2. Начинают проявляться симптомы, связанные с повреждением ствола мозга. Сюда можно отнести брадикардию, гипертензию и частичную утрату сознания.
3. Очень часто у пациентов наблюдаются резкие перепады показателей артериального давления, одышка и гипертермия.
4. Учитывая, что субдуральная гематома напрямую влияет на работоспособность головного мозга, течение заболевания редко обходится без психических расстройств, к которым можно отнести депрессию, эйфорию и отсутствие критики к собственной личности. Также можно столкнуться с потерей памяти.
5. Психосоматическое возбуждение характеризуется появлением судорог.
6. Сильная головная боль, которая локализуется в области глазных яблок и затылка, сопровождается частой рвотой и ухудшением остроты зрения, в том числе и светобоязнью.

Помимо основной клинической картины субдуральная гематома головного мозга сопровождается различными очаговыми симптомами, которые локализуются на всем теле человека:

1. Очень часто у пациентов наблюдается расширенный зрачок, находящийся на одной стороне с повреждением. Также можно заметить ухудшение реакции на свет и подвижности самого глазного яблока, опущение верхнего века.
2. На соседней с кровоизлиянием стороне проявляются признаки нарушения двигательных функций.
3. В зависимости от того, какая область головного мозга была поражена, возникают различного рода расстройства. Например, нарушение в работе речевого аппарата, ухудшение чувствительности, обоняния и зрения.

Очаговые симптомы очень важны для правильной постановки диагноза.

Главными последствиями перенесения субдуральной гематомы является деформация черепа и головного мозга. Это связано с тем, что при обширных кровоизлияниях происходит ущемление стволовых структур мозга, его повторная ишемия и отек. Острая субдуральная гематома – это огромный риск для жизни человека, потому что летальный исход может возникнуть даже после проведения своевременной операции.

Субдуральная гематома – это одно из самых страшных последствий, которое может возникнуть после получения различного рода черепно-мозговых травм. Лечение данного недуга проходит очень сложно и зачастую требует хирургического вмешательства.

Это статья о кровоизлиянии под твердую оболочку головного мозга, которое называется субдуральной гематомой. О ее причинах возникновения, симптомах, признаках, диагностике и лечении

Кровоизлияние и скопление крови твердой оболочкой головного мозга, называется субдуральной гематомой. Так как оболочки не ограждены между собой, содержимое гематомы может распространиться на большие участки подоболочечного пространства.

При травмировании целостности черепа, часто субдуральные гематомы возникают симметрично – а области повреждения и с обратной стороны.

Существует множество механизмов появления субдуральных гематом. Гомолатеральные повреждения схожи с образованием эпидуральных гематом. В их возникновении участвует травмирующий фактор с достаточно малым участком повреждения.

Иногда причиной образования субдуральных гематом может быть прямое повреждение венозных синусов, при повреждении твёрдой оболочки мозга и нарушением целостности сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

Скопление крови вызывает появление внутричерепной гипертензии.

• При острой формесубдуральной гематомы появляется:

1. сильная головная боль;
2. тошнота;
3. сильная рвота;
4. нарушение сознания (кома, обморок, судороги);
5. повышение артериального давления.

Эта форма гематомы является угрожающим состоянием, при не лечении которой с большой вероятностью наступает летальный исход.

При определенной локализации гематомы сдавливается вещество головного мозга, и страдают его функции – наблюдается очаговые неврологические симптомы:

1. параличи;
2. парезы;
3. нарушение дыхания и другие.

• При хронической форме субдуральной гематомы симптоматика нарастает медленно, прогрессивно из-за медленного наполнения гематомы кровью. Причиной возникновения гематомы являются нетравматические факторы .

Исход хронической субдуральной гематомы более благоприятен: Она поддается рассасыванию, консервативному лечению.

При своевременном лечении, последствия субдуральной гематомы и проведенного хирургического лечения могут полностью отсутствовать. Послеоперационный период пациента проходит в отделении интенсивной терапии под круглосуточным контролем врача и среднего мед.персонала.

Также постоянно проводят компьютерную томографию, чтобы вовремя выявить и предотвратить повторное кровоизлияние. Также проводят медикаментозную терапию и приемом антибиотиков для предупреждения возникновения инфекции.

Послеоперационный период зависит от ухода:

1. область головы должна быть чистой;
2. шрам – без изменения цвета;
3. физические нагрузки должны быть минимальными;
4. проводится регулярное проветривание.

• Внутричерепная гипертензия;
• Частичная или полная потеря умственной и физической работоспособности;
• Частые головные боли;
• Деформация участка, где проводилась операция;
• Нарушение слуха;
• Нарушение зрения;
• Нарушение речи, мышления, памяти;
• Лабильность поведения;
• Головокружения;
• Нарушения дыхания и сердцебиения;
• Нарушение координации движений;
• Нарушение работы выделительной системы;
• Параличи ;
• Судороги ;
• Различные неврологические нарушения, зависимые от локализации повреждения головного мозга;
• Инфекционные заболевания головного мозга;
• Отек головного мозга;
• Кровотечения.

После проведения операции, больному рекомендуется проходить длительную реабилитацию в медико-курортных заведениях, именно специализирующихся на реабилитации функций головного мозга.

1. проходить курсы терапии, диагностики;
2. избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения;
3. отказаться от вредных привычек;
4. правильно питаться.

После операции пациенту назначается инвалидность на три года. При отсутствии последствий может быть аннулированность инвалидности.

Лечение субдуральной гематомы головного мозга и последствия гематомы- очень сложны и влекут за собой множественные осложнения.

Избегание травмирования головы, своевременное лечение сопутствующих заболеваний избавят от сложного лечения и последствий, ведь они могут заканчиваться летальным исходом.

В каждом отдельном случае, гематома мозга имеет свои особенности течения, но есть клинические признаки, характерные для всех них в той или иной степени.

• Потеря сознания в момент травмы.
• Наличие «светлого» промежутка (при острых гематомах слабо выражен).
• Симптомы внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, галлюцинации, сменяющиеся вялостью вплоть до сопора и комы).
• Изменения показателей сердечно-сосудистой системы (брадикардия, гипертония).
• Анизокория, а спустя определенное время наличие застойных дисков.
• Очаговые симптомы (асимметрия АД на двух руках, эпилептические припадки, моно– и гемипарезы, снижение брюшных и сухожильных рефлексов, пирамидные симптомы на противоположной от гематомы стороне). Наиболее характерны для внутримозговых гематом.
• Повышенное давление спинномозговой жидкости, ее ксантохромия.

ЭДГ составляют 15% всех внутричерепных гематом. Причиной развития чаще всего служит повреждение средней менингеальной артерии и ее ветвей. Так как кровотечение артериальное, то количество крови в образовавшейся полости между твердой мозговой оболочкой и костями черепа быстро увеличивается, что обусловливает быстрое нарастание общемозговых и очаговых симптомов с непродолжительным «светлым» промежутком. Возникает кровоистечение почти всегда на стороне поражения, чаще в височно-теменной зоне.

Один из симптомов гематомы головного мозга — головная боль, которую сопровождает тошнота, а нередко и рвота

СДГ – самые распространенные среди всех внутричерепных гематом (75%). Источником кровотечения в данном случае служат вены мягкой оболочки головного мозга. Так как это венозное кровотечение, то нарастает оно медленно, осумковываясь через несколько недель после сосудистой катастрофы, и чаще всего распространяется над несколькими долями мозга.

Классически заболевание имеет хроническое течение с длительным «светлым» промежутком и преобладанием общемозговых симптомов из-за медленного равномерного распределения гематомы по поверхности полушарий головного мозга. Однако после тяжелых ушибов головного мозга объем гематомы быстро увеличивается, что ведёт к смазыванию «светлого» промежутка и стремительному нарастанию симптоматики.

Особенно патогномоничны анизокория на стороне локализации кровоизлияния с последующим двусторонним мидриазом. Из-за раздражения вещества коры большого мозга часто наблюдаются судороги генерализованного или очагового характера. Опасны гематомы, сдавливающие ствол мозга, приводящие к кардио-респираторным нарушениям и расстройствам тонуса мышц и рефлексов.

Внутримозговые гематомы встречаются очень редко, сочетаются с тяжелыми ЧМТ (ушибом головного мозга). Характерна острая клиника с развитием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния – чаще всего сочетаются с ушибом мозга тяжелой степени. Причиной сосудистой катастрофы служит повреждение сосудистого сплетения или прорыв внутримозгового кровоизлияния в полость желудочков. Характерно стремительное разворачивание клинической симптоматики с ранним присоединением вегетативных расстройств.

Гематома головного мозга является одной из разновидностей повреждений головного мозга, которые могут возникнуть при ударе любой силы или проникающего ранения. Результатом повреждения, является скопление крови в определенной области черепа, вследствие разрыва кровеносных сосудов.

Существует несколько разновидностей данной патологии, которые отличаются по своим клиническим признакам. Данная патология в головном мозге является одной из опаснейших состояний, в результате которой не редко требуется хирургическое вмешательство.

О причинах образования гематом

Субдуральные гематомы классифицируют по скорости развития клинических признаков. Существуют следующие виды кровоизлияний:

• острая субдуральная гематома: проявления возникают на протяжении семидесяти двух часов от момента нанесения травмы;
• подострая субдуральная гематома определяется при развитии симптомов в течение четырех – четырнадцати лет после травмы;
• хроническая субдуральная гематома охарактеризована появлением симптоматики через несколько недель или месяцев после получения травмы (обычно больше трех недель).

Подострые и хронические типы кровоизлияний образуются чаще как результат повреждения сосудов под влиянием различных факторов; острые – как итог черепно-мозговой травмы. Субдуральное кровоизлияние с одинаковой частотой возникает как на стороне травмы, так и на противоположной по биомеаническому принципу противоудара (головной мозг смещается в сторону, противоположную удару и может травмироваться, столкнувшись с костным черепом с противоположной стороны).

1. Классический – данный вид встречается достаточно редко, события при этом разворачиваются следующим образом:

• во время получения повреждения человек теряет сознание;
• затем на неопределённый период времени, который может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает так называемый светлый промежуток, в ходе которого все основные симптомы заболевания отсутствуют;
• следующим этапом будет повторная потеря сознания, после которой признаки субдуральной гематомы постепенно проявляются.

2. С кратковременным светлым промежутком – описываемый вид обычно встречается при серьезных черепно-мозговых травмах:

• изначально пациент находится в тяжелом состоянии, и симптомы проявляются очень остро;
• затем происходит частичное восстановление сознания, которое сопровождается стандартными клиническими признаками;
• после недолгого периода покоя происходит повторная потеря сознания.

3. Полное отсутствие светлого промежутка – данный тип течения заболевания встречается чаще остальных. После полученных травм пациент долгое время находится в состоянии комы, выход из которой возможен только посредством хирургического вмешательства.

Данный вид гематомы определить намного сложнее. Это связано с тем, что клиническая картина начинает разворачиваться на 4-14-е сутки и изначально все проявления заболевания очень сильно напоминают алкогольное отравление или менингит.

Специалисты различают следующие типы течения заболевания:

1. Классический вариант образования субдуральной гематомы по своей структуре схож с аналогичным типом острой формы. Различия будут заключаться в том, что в данном случае симптомы будут развиваться намного медленнее, а светлый промежуток будет выделяться более ярко и четко.
2. Второй тип течения характеризуется отсутствием первоначальной потери сознания, все остальные этапы полностью повторяют классическую форму.
3. Отличительной чертой следующего типа течения заболевания будет размытость светлого промежутка.

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая трав­ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ких гематом относительно легкая травма без по­вреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ют не только на стороне приложения травмирующе­го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ния движения (при внезапной остановке быстро дви­жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на проти­воположной стороне могут возникать при воздей­ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.).

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронталь­ное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­мируются за счет прямого ранения венозных па­зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­лочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Большинство авторов считают, что субдуральные гигромы образуются вследствие повреж­дения паутинной оболочки по типу клапана, пропус­кающего ликвор лишь в одном направлении — из субарахноидального пространства в субдуральное. Н. Pia и некоторые другие полагают, что в генезе субдуральных гигром могут играть роль изме­нения сосудов^гвердой мозговой оболочки, обуслов­ливающие пропотеванис плазмы крови в субдураль­ное пространство. Г.

Савов указывает, что острые субдуральные гигромы иногда могут возникать в ре­зультате образования прямого сообщения субдуралъного пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Ряд авто­ров считают, что субдуральные гигромы являются конечной фазой раз­вития субдуральных гематом.

Субдуральные гигромы образуются при травмах го­ловы различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой бороз­ды, что и обусловливает характерную конвекситалъную локализацию субдуральных гигром. Субдуральные гигромы нередко бывают двусторонними. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными) на одноименной или противоположной стороне.

Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор (в острых случаях) либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка (в подострых и хронических случаях). При проколе твердой мозговой оболочки содержимое гигромы ча­сто вытекает струей под давлением.

Субдуральные гигромы встречаются в несколько раз реже гематом аналогичной локализации. По от­ношению к травматическим субдуральным гемато­мам они составляют: поданным Н. Pia 15,3% (у взрослых), Ю.В. Исакова 19 — 22,6%, по Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина — 13,4%.

Как уже отмечалось, различают несколько форм субдуральной гематомы: острую (клинические проявления начинаются в первые 2-3 суток после получения травмы), подострую (в течение 5-10 дней), хроническую (недели или месяцы). Многие врачи говорят об условности этих сроков, потому что каждый случай развития патологии является индивидуальным и уникальным.

Специалисты в этой области зачастую обходят вниманием сроки, в которые начались клинические проявления. Вместо этого изучаются:

• результаты обследований (МРТ, КТ);
• характер раны;
• наличие видимых синяков и кровоподтеков;
• длительность временного промежутка, прошедшего после ее получения;
• возраст больного и другие факторы.

После изучения данных принимается решение о медикаментозной терапии или хирургическом вмешательстве.

В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:

• малые – до 30 мл;
• средние – от 30 до 90 мл;
• большие – более 90 мл.

По отношению к долям головного мозга:

• монолобарные;
• билобарные;
• полибилобарные.

Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.

В этиологии заболевания преобладает травма головы, полученная в ДТП, при падении либо направленном ударе. Возможны и более редкие причины нетравматического характера:

1. Синдром детского сотрясения – патологическое состояние, возникающее при подбрасывании маленького ребенка и сотрясении нефиксированной головы. Разрыв мостиковых вен при данном синдроме связан с их значительной растянутостью вследствие большей ширины субдурального пространства у детей.
2. Применение в родоразрешении приборов для извлечения ребенка щипцов, родовые травмы.
3. Вероятность разрыва венозных сосудов повышена у страдающих алкоголизмом, а также у пожилых. У них расширение пространства между субарахноидальной и твердой мозговыми оболочками происходит вследствие атрофии мозга.
4. С возрастом возрастает риск субдурального кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротических поражений сосудов и их повышенной хрупкости.
5. Снижение давления ликвора (например, при спинномозговой пункции) в редких случаях также может привести к расширению субдурального пространства и разрыву мостиковых вен.
6. Наличие кист субарахноидальной оболочки головного мозга.
7. Прием ряда лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови (антикоагулянты, антиагреганты), заболевания, связанные с дефицитом витамина К.

Острая форма образования гематомы

Различают три главных варианта течения клиники при острой стадии.

1. Классический. Возникает нечасто, характеризуется присутствием трехфазности изменений сознания: его потеря непосредственно при травматизации мозга, наступление «светлого» промежутка», утрата сознания повторно. Если человек получил ЧМТ средней тяжести или при ушибе мозга, зачастую наблюдают недлительную потерю сознания. При восстановлении отмечаются признаки оглушения или состояния, близкие к ним. Сроки «светлого» промежутка обычно составляют от 5-10 минут до 2-3 часов (но бывает его продолжительность и в 24-48 часов). Пациенты в таком состоянии могут жаловаться на головные боли, головокружения, тошноту, возможны незначительные потери памяти. Поведение обычно остается адекватным, больные спокойно ориентируются в пространстве, они нормально общаются с близкими и врачами, поэтому незнающие люди могут подумать, что никаких обмороков в дальнейшем уже не будет, и что идет постепенная нормализация состояния. Неврологические очаговые симптомы отмечаются редко, при их наличии такая симптоматика проявляется достаточно стёрто, поэтому специалисты или не принимают их во внимание, или проводят дополнительные исследования для уточнения состояния пациента и возможных последствий повторного обморока.

2. Стертый «светлый промежуток. Субдуральное кровотечение зачастую вызывается достаточно сильным ушибом мозга. При подобной травматизации для человека (особенно в пожилом возрасте) характерно впадение в кому. В этом случае наблюдается яркая очаговая и стволовая симптоматика, потому что первично повреждаются мозговые вещества. После нормализации состояния больного его сознание частично восстанавливается, однако отмечаются признаки оглушения, как и при плащевидной гематоме. В такие моменты заметно снижение выраженности нарушений жизненно важных функций.

После выхода пострадавшего из состояния комы или сопора, у него отмечается увеличенная психомоторная активность, явные менингеальные симптомы. Через некоторое время (у всех по-разному) наблюдается повторное отключение сознания с выраженным нарушением жизненно важных функций. В этот момент развиваются вестибулоглазодвигательные расстройства, ухудшаются очаговые симптомы: начинается односторонний мидриаз, происходит нарастание гемипареза, есть вероятность развития эпилепсии.

3. Без «светлого» промежутка. Он может отсутствовать при развитии патологии после повреждений мозга тяжелого и множественного характера. Больной пребывает в коме после получения травмы, не выходит из этого состояния, пока не будет завершена операция. При этом никакой положительной динамики не наблюдается.

В процессе развития подострой формы патологии постепенно развертывается компрессионный синдром, наблюдается продолжительный «светлый» промежуток. Поэтому у пациента ошибочно диагностируется сотрясение мозга, либо заболевания, не связанные с травматизацией головного мозга.

Обычно отмечается раннее формирование подострых субдуральных кровоизлияний, но потенциально опасная клиника зачастую проявляется только спустя пару суток после воздействия травматического фактора. Чтобы начала развиваться подострая стадия, достаточно легкой травмы.

Наличие трех фаз при развитии подострой стадии патологии отмечается довольно-таки часто. Длительность сопора или комы варьируется от 2-3 мин до 50-60 мин, после чего наступает «светлый» промежуток, который может продолжаться неопределенный срок.

Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.

Возможные варианты течения:

1. Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
2. Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
3. Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.

Клиника разворачивается в период от 4 до 14 суток после получения травмы.

Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.

Различают три варианта течения:

1. Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
2. Без первоначальной утраты сознания.
3. Со стертым периодом относительного благополучия.

Примерно в половине наблюдений острых СДГ кар­тина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.

Следует выделять три основные варианта клини­ческого развертывания острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант; встречается редко. Ха­рактеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, раз­вернутый светлый промежуток и вторичное вык­лючение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или сред­ней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюда­ется лишь умеренное оглушение либо его элемен­ты.

В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тош­ноту, головокружение. Выявляется конградная ам­незия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая сим­птоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглуше­ния с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо прояв­ляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной не­достаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно об­ширной корковой зоны.

Наряду с выключением со­знания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонни­ми вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. При дифференцировании внутричерепных крово­излияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основа­нии быстрого развития компрессионного синдрома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто дос­тигает степени комы; выражена очаговая и стволо­вая симптоматика, обусловленная первичным по­вреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого.

тот или иной срок (от нескольких минут до 1 —2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углуб­лением нарушений жизненно важных функций, раз­витием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воз­действием гематомы очаговая симптоматика, в част­ности, появляемся или становится предельным одно­сторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка; встречает­ся часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Со­пор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Приведем пример.

Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал и ударился головой о металлическую тру­бу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в кома­тозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный;

артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; пери­одически — плавающие движения глазных яблок. Су­хожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз вер­хнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги.

Причины субдуральной гематомы

первичная утра­та в момент травмы — светлый промежуток — по­вторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учи­тывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Го­раздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме те­чения субдуральных гематом.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные рас­пирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом осно­вания черепа (либо костные повреждения отсутству­ют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.

К этому же заключению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по заты­лочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое измене­ние скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мосто­вых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне.

При распознавании субдуральных гематом сле­дует учитывать нередкое преобладание общемозго­вой симтоматики над очаговой, хотя эти соотноше­ния и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, мо­жет способствовать их диагностике.

При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще бо­лее выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может кос­венно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующи­ми повреждениями мозга, когда светлый проме­жуток отсутствует или является стертым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального дав­ления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Воз­никновение или тенденция к углублению рас­стройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает пред­положение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен ме­ханизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субду­ральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы ос­нования черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений ко­стей основания и свода.

Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения кос­тей свода, то обычно они обширны. Следует учи­тывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противо­положной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные по­вреждения отсутствовали у !/3 пострадавших с ост­рыми СДГ и у 2/3 — с подострыми.

Линейная эхоэнцефалография может способ­ствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сто­рону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной шири­ны. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагитталь­ного шва до основания черепа — сосудистый рису­нок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чет­ко выражен в капиллярной или венозной фазах.

Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острые субдуральные гематомы на КТ обычно ха­рактеризуются серповидной зоной гомогенного по­вышения плотности (рис. 11 — 1). В большинстве слу­чаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть дву­сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка.

Коэффици­енты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой при­чине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего моз­га, может иметь нечеткий контур. Атипичная ло­кализация СДГ — в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней череп­ной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.

Со временем в результате разжижения содер­жимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэф­фициент абсорбции измененной крови и окружаю­щего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1—6 нед.

Диагноз тогда основывается на вторичных при­знаках, к которым относят сдавление или медиаль­ное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желу­дочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза по­ниженной плотности, в которой коэффициент абсор­бции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ.

При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается раз­витием дислокационной гидроцефалии, сочетающей­ся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 —1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, ци­стерн основания мозга и субарахноидальных ще­лей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е).

На МРТ при острых субдуральных гематомах воз­можна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хро­нических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практи­чески все они характеризуются повышенной ин­тенсивностью сигнала на томограммах по Т2.

В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечает­ся гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает кон­трастное вещество, что позволяет их дифференци­ровать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гемато­мы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11—3).

Рис. 11—1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б — до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии.

В, Г — спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е — спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы.

Рис. 11—2. Острая субдуральная гематома левой теменно-височной области. МРТ.

А — на томограмме по Т2 гематома видна, как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемо-глобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле, образовавшийся по механизму противоудара. Б — томограмма no T1 выявляет субдуральную гематому, по контрастности изображения слабо отличающуюся от вещества головного мозга. Умеренная компрессия гомолатерального бокового желудочка.

Рис. 11—3. Подострая субдуральная гематома справа. А — КТ, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу, грубая дислокация срединных структур справа налево с пол­ным сдавлснием правого бокового желудочка, левый боковой желудочек гидроцефально расширен, гематома не визуализи­руется — изоденсивна. Б — МР — томограмма в режиме Т1. В — МР-томограмма в режиме Т2 — видна распространенная субдуральная гематома.

1. Данные анамнеза заболевания (травмы);
2. Компьютерная томография;
3. Магнитно-резонансная томография;

• Немедленная госпитализация;
• Консервативное лечение:

1. Противоотечные препараты (индометацин,велоплант,диакарб, имупрет и другие);
2. Препаратыдля улучшения кровообращения головного мозга (верапамил, дилакор, фелодипин, нифедипин, кавинтон и другие);
3. Препараты для улучшения метаболизма головного мозга (церебронорм, нео-цереброн, тиоцетам, цитофлавин);
4. Обезболивающие препараты (пенталгин, раптен,моваисн,мелоксам и другие);
5. Притиворвотные препараты (метоклопрамид и другие);
6. Витамины (группы А, С).
7. Консервативное лечение поводится под постоянным контролем артериального давления.

• Оперативное лечение представляет собой произведение операции трепанации черепа с последующим отсасыванием скопившееся крови промыванием физиологическим раствором. Далее восстанавливается целостность черепа с последующим дренированием.

• Травматической природы:
  • Падение;
  • Падение на голову различных предметов;
  • Травма при аварии;
  • Спортивная травма;
  • Удар в область головы.
• Нетравматической природы:
  • Самопроизвольное выхождение крови из сосудистого русла под влиянием препаратов антикоагулянтов;
  • Подкидывание малыша, активные игры и т.д.
• Причины хронического вида:
  • Легкие или повторяющееся травмы головы.

• Онкологические новообразования в головном мозге;
• Сосудистые заболевания головного мозга (инсульт, мальформация, аневризма);
• Заражение крови (сепсис);
• Воспалительные заболевания сосудов (периартрит, красная волчанка);
• Артериальная гипертензия;
• Нарушение системы свертываемости крови (гемофилия, анемия, лейкемия);
• Возрастные показатели (дети и пожилые);
• Перинатальное и неонатальное травмирование головы (гипоксия, преждевременные роды, родовые травмы);
• Атрофия мозга;
• Вредные привычки;
• Прием антикоагулянтов.

Подострые субдуральные гематомы

Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая кли­ническая манифестация обычно происходит спус­тя трое суток после травмы.

Интенсивность травмы при подострых СДГ не­редко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяже­лых повреждениях.

Трехфазность в изменении сознания гораздо бо­лее характерна для подострых субдуральных гематом, по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 ч. Наступаю­щий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. При этом для подострых СДГ более типи­чен развернутый его вариант.

Во время светлого промежутка пострадавшие на­ходятся в ясном сознании либо имеются лишь эле­менты оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение арте­риального давления и брадикардия, то они выра­жены весьма умеренно.

Неврологическая симптоматика нередко мини­мальна; иногда она проявляется каким-либо од­ним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении не­скольких дней могут наблюдаться волнообразные ко­лебания угнетения сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других слу­чаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому.

Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов комп­рессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых СДГ могут обнаруживаться из­менения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией,Неадекватностью поведения и апатико-абулическйми явлениями.

В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с дос­тупностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая голов­ная боль, играя роль ведущего симптома.

При подострых СДГ в отличие от острых, наря­ду со рвотой, брадикардией, артериальной гипер­тонией, важным компонентом диагноза компрес­сионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначаль­но развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострых СДГ встре­чаются гораздо реже, чем при острых, и почти все­гда являются по своему генезу вторичными — ком­прессионными.

Среди латерализационных признаков ведущее зна­чение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточости, ко­торые выявляются или нарастают в процессе наблю­дения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может по­явиться и на противоположной гематоме стороне.

Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним.

В отличие от острых СДГ, при подострых благо­даря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симп­томатику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, по­лей зрения, а также нарушениями высших корко­вых функций (речь, стереогноз и т.д.).

В половине случаев локализации гематом над до­минантным полушарием возникают афатические нарушения.

У части больных с подострыми СДГ развивают­ся фокальные судороги на противоположной сто­роне тела.

Следует выделять три основных варианта клини­ческого течения подострых субдуральных гематом.

1. Классический вариант с характерным трехфаз­ным изменением сознания; встречается часто.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение.

Больной К., 37 лет. Вечером в состоянии алко­гольного опьянения упал. Была кратковременная по­теря сознания. Самостоятельно возвратился домой. Отмечалась повторная рвота. Повысилась темпера­тура. Лечился под наблюдением участкового врача с диагнозом гриппа. Спустя неделю возник эпилепти­ческий припадок с поворотом головы влево и поте­рей сознания.

При поступлении жалуется на головную боль, го­ловокружение, слабость. Сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени. Пульс 102 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., дыхание 22 в минуту. Зрачки равномер­ны, реакция на свет живая. Легкое ограничение взора вверх и в сторону. Гипомимия.

Брюшные рефлексы угнетены. Намек на симптом Оппенгейма на левой сто­пе. Краниограммы без патологических изменений. В последующие 2дня отмечались волнообразные ко­лебания частичного выключения сознания в преде­лах оглушения, однако с тенденцией к углублению нарушений. Беспокоили сильные головные боли, на­блюдалась рвота.

Через двое суток появилось уме­ренное расширение правого зрачка, более выражен­ное ограничение взора вверх и в стороны, хоботковый и хватательный рефлексы, левосторонний пирамид­ный гемисиндром. На глазном дне умеренное пол­нокровие вен. Диагностирована подострая субдуральная гематома лобной области справа.

Произведена костно-пластическая трепанация. Об­наружена субдуральная гематома объемом 100 мл, состоящая из жидкой темной крови и ее свертков, располагавшихся преимущественно над лобной долей и оттеснявшая ее полюс на 2 см. По удалении гемато­мы мозг частично расправился, появилась пульсация. Выписан через 3 недели после операции в удов­летворительном состоянии.

2. Вариант без первичной потери сознания; встре­чается очень редко. Черепно-мозговая травма не со­провождается утратой сознания или она настолько

непродолжительна, что о ней нельзя судить с дос­товерностью. Дальнейшее клиническое течение та­кое же, как при классическом варианте.

3. Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за преде­лы оглушения. Встречается нередко.

К хроническим относят субдуральньге гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако глав­ной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуще­ствовании с головным мозгом и определяет всю пос­ледующую клиническую и патофизиологическую ди­намику. Хронические субдуральные гематомы поэтому относятся к последствиям ЧМТ и будут рассмотрены отдельно в III томе настоящего руководства.

Острая форма

Хроническая форма распространения субдуральной гематомы головного мозга считается самой благоприятной, потому что, исходя из статистических данных, полное выздоровление в данном случае происходит намного чаще.

Отличительные черты описываемой формы заключаются в следующем:

• наличие гематомы можно узнать только через 2 недели после получения травмы;
• клинические проявления выражаются очень слабо и практически незаметно;
• вокруг образовавшегося кровоизлияния образуется своеобразная капсула.

Различают три основных варианта клинической картины субдуральных кровоизлияний:

• Классическая клиника. Изменение состояния сознания происходит в три фазы: потеря сознания на момент травмы, четкий «светлый» промежуток, повторная утрата сознания. В период восстановления больной сообщает о сильных головных болях, тошноте, головокружении, возможна потеря памяти. Очаговая симптоматика проявляет себя позже, в период углубления оглушения. Тогда же происходит резкое усиление головной боли, развивается рвота.

  Очаговые симптомы: чаще всего это мидриаз, расстройства чувствительности, контралатеральная пирамидная недостаточность (недостаточность функционирования мозга, отображающаяся на противоположной стороне от стороны поражения). Из стволовой симптоматики: вторичный стволовый синдром (урежение частоты сердечных сокращений, нарушение функции дыхания, тонические судороги).

  Трехфазность клиники привычнее для подострой формы, нежели для острой. В этих случаях возможно появление эйфории, снижения критики к своему состоянию.

• Вариант со стертой картиной «светлого» промежутка. Первичная потеря сознания может достигать степени комы. Четко выражена стволовая и очаговая симптоматика. Затем происходит частичное восстановление сознания (обычно до оглушения). Через некоторое время больной вновь впадает в сопор или кому, углубляются нарушения жизненно-важных функций. Могут развиться эпилептические припадки, нарастает гемипарез.
• Вариант без «светлого» промежутка. Встречается при множественных, тяжелых травмах головного мозга. Пациент находится в сопорозном состоянии или в коме. Моменты прояснения сознания либо стерты, либо отсутствуют, положительной динамики практически не отмечается.

Мнение об относительно медленном развитии суб­дуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоя­щее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).

К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после ЧМТ, к подострым — на 4—10 сутки, а к хрониче­ским СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появи­лись методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хроничес­кие СДГ сохраняет свое значение.

Учитывая зависимость клинических особеннос­тей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмот­рение трех форм их течения.

К хроническим субдуральным гематомам головного мозга относят кровоизлияния такого типа, которые были выявлены и устранены через 14-18 суток или более после травматизации. Подобные патологии характеризуются не столько сроком обнаружения, сколько формированием специальной капсулы, которая придает автономность гематоме при нормальном сосуществовании с мозгом, а также определяет дальнейшую клинику и физиологическую динамику.

Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.

Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.

Признаки появления субдуральной гематомы

• Главным признаком скопления крови под твердой оболочкой является разная величина зрачков (анизокория). При прогрессировании гематомы и без оказания медицинской помощи, анизокория сменяется мидриазом.
• Характерным опасным признаком является временное улучшение состояния (« светлый промежуток»), который свидетельствует об увеличении гематомы.
• Если причиной субдуральной гематомы является травмирующий фактор, то она часто сочетается с закрытой (ушибом) черепно-мозговой травмой.

При это еще появляются признаки ушиба головного мозга:

1. головная боль;
2. нарушение сознания;
3. головокружение;
4. судороги и другие.

• неврологические симптомы:

1. парезы;
2. параличи;
3. нарушение функции дыхания;
4. сердечно-сосудистой системы и другие.

• Главным признаком скопления крови под твердой оболочкой является разная величина зрачков (анизокория). При прогрессировании гематомы и без оказания медицинской помощи, анизокория сменяется мидриазом.
• Характерным опаснымпризнаком является временное улучшение состояния (« светлый промежуток»), который свидетельствует об увеличении гематомы.
• Если причиной субдуральной гематомы является травмирующий фактор, то она часто сочетается с закрытой черепно-мозговой травмой.

• общемозговые симптомы:
  • головная боль;
  • нарушение сознания;
  • головокружение;
  • судороги и другие.
• неврологические симптомы:
  • парезы;
  • параличи;
  • нарушение функции дыхания;
  • сердечно-сосудистой системы и другие.

1. Различные родовые травмы, которые образуются из-за использования специальных инструментов для искусственного извлечения ребенка (щипцы, вакуум и т. д.).
2. Субдуральная гематома у детей может появиться в результате сотрясения незафиксированной головы, чаще всего это происходит вследствие неправильного обращения с ребенком.
3. В группе риска данного заболевания находятся люди, страдающие от алкоголизма, и старики. Это связано с тем, что именно у этих категорий наиболее часто наблюдается атрофия мозга, которая ведет к разрыву венозных сосудов.
4. Повышенная хрупкость сосудов и наличие такого заболевания, как гипертония, являются немаловажными факторами риска.
5. Наличие кист, располагающихся на внешней оболочке головного мозга.
6. Низкий уровень свертываемости крови.

Клиническая картина

Острая форма субдуральной гематомы:

• 1 Фаза.
  • После травмирования головы, у пациента, как правило, нарушается сознание (обморок или кома) под действием болевого шока, стресса, приспособительно-защитной реакции.
  • Часто, человек пробуждается и у него наблюдается слабая головная боль, слабость.
  • Также может быть ретроградная амнезия с потерей памяти всех предшествующих травме, событий.
  • Пациент может не ощущать симптомов нарастание гематомы.
• 2 Фаза. При неоказании медицинской помощи, гематома увеличивается и представляет опасность для человека при управлении автомобилем, выполнении служебных обязанностей и других факторов, так как может возникнуть внезапная потеря сознания.
• 3 Фаза.
  В этой стадии приобретают интенсивность:
  • общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, нарушение сознания, апатия, безразличие, возбуждение, сопор без ориентации во времени и пространстве, судороги) ,
  • неврологические симптомы (различные, в зависимости от области локализации гематомы и от области поражения головного мозга сдавлением этой гематомы);
  • менингеальные симптомы (прогрессирующая головная боль, рвота без облегчения, менингеальные признаки).

Менингеальные признаки:

• ригидностьмышц затылка и шеи с запрокидываем головы назад,
• симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги в коленной суставе, при пассивном приведении головы к груди, непроизвольно сгибается нога в коленном суставе),
• Симптом Гиллена (при давлении на четырехглавую мышцу бедра, происходит непроизвольное сгибание коленного сустава и приведение его к голове),
• При легком поколачивании по скулам, усиливается головная боль и появляется гримаса боли на лице пациента,
• Симптомы Брудзинского (при давлении на лобковую область, сгибаются ноги в коленных суставах, и сюда входят симптом Кернига и Гиллена).

Эти признаки могут различно сочетаться или проявляться полностью.

Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.

Доминируют в клинике:

1. Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
2. Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
3. Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
4. Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
5. Психомоторное возбуждение, развитие генерализованных клонико-тонических судорог.
6. Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
7. Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).

Очаговая симптоматика:

• расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
• двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез, плегия);
• фокальные судороги;
• патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
• в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная, сенсорная афазия), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.

1. После травмирования головы. у пациента, как правило, нарушается сознание (обморок или кома) под действием болевого шока, стресса, приспособительно-защитной реакции.
2. Часто, человек пробуждается и у него наблюдается слабая головная боль, слабость.
3. Также может быть ретроградная амнезия с потерей памяти всех предшествующих травме, событий.
4. Пациент может не ощущать симптомов нарастание гематомы.

При неоказании медицинской помощи, гематома увеличивается и представляет опасность для человека при управлении автомобилем, выполнении служебных обязанностей и других факторов, так как может возникнуть внезапная потеря сознания.

В этой стадии приобретают интенсивность:

1. общемозговые (сильнейшая головная боль, нарушение сознания, апатия, безразличие, возбуждение, сопор без ориентации во времени и пространстве, судороги) ,
2. неврологические симптомы (различные, в зависимости от области локализации гематомы и от области поражения головного мозга сдавлением этой гематомы);
3. менингеальные симптомы (прогрессирующая головная боль, рвота без облегчения, менингеальные признаки).

• ригидность мышц затылка и шеи с запрокидываем головы назад,
• симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги в коленной суставе, при пассивном приведении головы к груди, непроизвольно сгибается нога в коленном суставе),
• Симптом Гиллена (при давлении на четырехглавую мышцу бедра, происходит непроизвольное сгибание коленного сустава и приведение его к голове),
• При легком поколачивании по скулам. усиливается головная боль и появляется гримаса боли на лице пациента,
• Симптомы Брудзинского (при давлении на лобковую область, сгибаются ноги в коленных суставах, и сюда входят симптом Кернига и Гиллена).

Патомеханизм нарушения

Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.

При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.

Контрлатеральное повреждение мозговых структур связано с более серьезной травмой, полученной во время столкновения подвижной головы о твердый предмет (например, при падении с высоты). Смещение и ушиб мозга, разрыв сосудов на противоположной стороне возможны также при значительной площади приложения силы на неподвижную голову (к примеру, удар падающим деревом).

Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.

Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.

Диагностика

Больные обязательно направляются на рентгенологическое исследование черепа. Также зачастую врачи для уточнения клинической картины могут отправить пациента на Эхо-ЭГ. Для точного диагностирования хронической формы субдурального кровоизлияния применяется офтальмоскопия.

Основными причинами травматического субдурального кровоизлияния является травматизация головного мозга и повреждение интракраниальных вен. Важнейшими диагностическими элементами являются КТ и МРТ, причем современные специалисты больше предпочитают компьютерную томографию, с помощью которой быстро обнаруживается однородная серповидная зона увеличенной плотности.

Спустя некоторое время гематома начинает разуплотняться, распадаются кровяные пигменты, поэтому по уровню плотности через несколько недель после травматизации ее уже сложно отличить от здоровой мозговой ткани. Диагностика в данной ситуации базируется на медиальном смещении латеральных отделов и на обнаружение следов сдавливания бокового желудочка.

Для определения локализации кровоизлияния, тяжести состояния пациента и дальнейшей тактики ведения используют следующие клинико-лабораторные методы:

1. Сбор анамнеза, оценка симптомов, жалоб, объективного состояния.
2. Общеклинические анализы крови, мочи.
3. Рентгенологические методы диагностики: позволяют выявить локализацию перелома (в 90% случаев она совпадает с местонахождением гематомы).
4. Магнитно-резонансная томография.
5. Церебральная ангиография или магнитно-резонансная ангиография (могут указать на место разрыва сосудов или другие сосудистые нарушения).

В первую очередь врач проводит опрос пациента, выясняя при этом его жалобы, имеющиеся симптомы, время получения травмы и клиническое течение заболевания. Если человек находится без сознания, все данные должны выясняться у очевидцев происшествия. Также очень важен внешний осмотр, в ходе которого выявляются характерные признаки черепно-мозговой травмы.

Для более достоверной диагностики применяются инструментальные методы, с помощью которых можно визуализировать кровоизлияние и определить его характер. К данным способам относится компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроэнцефалограмма, рентген головного мозга.

Опасность патологии заключается в возможности механического сдавливания и повреждения жизненно важных мозговых центров, а также развитием гипертензионного синдрома. Поэтому знание особенностей клиники заболевания поможет практикующим врачам своевременно среагировать и выстроить правильную тактику лечения подобного пациента.

• Сбор анамнеза и желательно рассказ свидетелей, которые видели момент получения травмы;
• Магнитно-резонансная и компьютерная томография головного мозга (позволяет определить степень разрастания и место локализации патологии);
• Эхоэнцефалография;
• Церебральная ангиография.
• Анализ проявляющихся симптомов.

Консервативное лечение применяется непосредственно после операции и для снятия симптоматики. При различных проявлениях симптомов под каждый случай применяется следующие группы препаратов:

• Для устранения головных болей — обезболивающие (амидопирин, ибупрофен, диклофенак), также при тяжелых головных болях – наркотические анальгетики (морфин, промедол, бупренорфин).
• При тошноте и рвоте применяется метоклопрамид;
• При отеках – маннитол;
• Для улучшения кровообращения и работы сосудов применяются гепарин, а также блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем);

Хирургическое лечение составляет основу для лечения различных гематом. Только этот способ способен спасти жизнь пациенту.

В зависимости от степени повреждения, локализации и типа гематомы, проводятся следующие хирургические операции:

• При внутричерепной гематоме, которая достигла больших размеров, проводится трепанация черепной коробки, где гематома подлежит удалению. Стоит отметить, что последствия могут быть, самыми что ни на есть тяжелыми, поэтому врач должен выделить реабилитационному периоду огромное внимание.
• В случае если патология приняла субдуральную форму, то тогда проводится костно-пластическая операция. При операции удаляются сгустки крови, после чего оболочка зашивается.

Субдуральная гематома может иметь самые тяжелые последствия после операции. Если организм негативно отреагировал на хирургическое вмешательство, то риск летального исхода существенно повышается.

• При эпидуральной форме делается отверстие в черепе, через которое удаляется некоторая часть патологии. После начинают проводить идентичную операцию как при судбдуральной форме.

МРТ. А, Б — фронтальные срезы в режиме Т1. Четко видно распространение гематомы на основание мозга. Грубое смешение боковых желудочков влево, субарахноидалъные щели справа зажаты. В, Г — аксиальные срезы в режиме Т2. Гематома покрывает все правое полушарие. Тело правого бокового желудочка не визуализируется, левый желудочек расширен

Рис. 11—5. Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

А, Б, В, Г, Д, Е, Ж, 3 — фронтальные МР-томограммы по Т1 аксиальные томограммы по Т2 выявляют распространение субдуральной гематомы с конвекса на основание средней черепной ямки, над наметом мозжечка и в межполушарную щель. III-й и боковые желудочки резко смешены слева направо, копвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не определяются.

Рис. 11—5 (продолжение). Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

И, К, Л, М, Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной ситуации. Клини­ческое выздоровление.

Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной, ситуации. Клиническое выздо­ровление.

распознавание на основании сравнительно мягкого и волнообразного развития синдрома компрессии мозга при отсутствии грубых стволовых расстройств и частом проявлении симптомов раздражения обо­лочек и коры головного мозга (оболочечные го­ловные боли, менингеальные симптомы, эпилеп­тические припадки, нарушения психики).

При сочетании субдуральных гигром с тяжелым ушибом головного мозга и внутричерепными гема­томами, их дооперационное клиническое распозна­вание практически трудно осуществимо. В этих слу­чаях они протекают на фоне сопорозно-коматозного состояния, часто без светлого промежутка, с выра­женными стволовыми нарушениями, и обнаружи­ваются как дополнительная находка при оператив­ном вмешательстве.

Ангиографическая картина субдуральных гигром сходна с таковой при субдуральных гематомах. Ре­шающую роль в уточненном распознавании трав-матичских субдуральных гигром играют КТ и МРТ.

При КТ субдуральные гигромы определяются как протяженные зоны пониженной плотности, прилежащие к костям свода черепа и вызывающие умеренную деформацию подлежащих образований головного мозга, с возможным небольшим сме­щением срединных структур (рис. 11—7). По серпо­видной форме и низкой плотности, близкой к ликвору, на аксиальных томограммах субдуральные гигромы напоминают хронические субдуральные ге­матомы в стадии разрешения (см. рис. 11—7). При этом не выявляется реактивного утолщения при­лежащих твердой и мягких мозговых оболочек.

Гигромы могут распространяться на прилежащие базальные цистерны, заходить в сильвиеву щель. Путем измерения плотности жидкостного содержи­мого при КТ очень трудно отдифференцировать гигрому от хронической субдуральной гематомы. Эти недостатки восполняет МРТ, с помощью которой можно и более точно определить распространенность гигромы, особенно базального расположения или в задней черепной ямке.

В отличие от врожденной ат­рофии червя и гемисфер мозжечка в таких случаях определяется минимальная деформация IV желудоч­ка. Анализируя контрастность изображения жидкой среды на МР-томограммах по Т1 и Т2 можно с боль­шей достоверностью, чем по данным КТ, предпо­ложить наличие в ней геморрагического слагаемого и повышенной концентрации белка.

Контрастность изображения хронических субду­ральных гематом определяется наличием в них сво­бодно растворенного метгемоглобина. Мстгемоглобин является веществом с парамагнитными свойства­ми, и поэтому при МРТ его можно рассматривать как натуральное контрастное вещество. Среды, со­держащие матгемоглобин, в частности хронические гематомы, выглядят более яркими, по сравнению с ликвором, на томограммах no T2 и очень яркими на томограммах по Т1.

Рис. 11—7. Подострая травматическая сублуральная гигрома слева у 49-летнего пострадавшего. КТ. А, Б — аксиальные срезы. Над левым полушарием видна гиподенсивная зона, наружняя поверхность которой прилегает к костям черепа, а внутреняя — повторяет очертания подлежащей коры мозга.

Гигромы в этих режимах сканирования по кон­трастности практически не отличимы от ликвора или же чуть ярче на томограммах no T2 вследствие повышенного содержания белка (рис. 11—8). Сред­нее по степени повышения сигнала положение мо­гут занимать гигромы с геморрагическим компо­нентом (рис. 11—9).

Дифференцировать субдуральные гигромы нуж­но также с наружной водянкой (вследствие расши­рения конвекситальных субарахноидальных щелей на фоне атрофического процесса) и локальными участками атрофии вещества головного мозга (вслед­ствие перенесенных инсультов или на месте старых контузионных очагов).

В первом случае отмечается не только увеличение расстояния между костями свода черепа и всей конвекситальной поверхнос­тью больших полушарий, но и расширение борозд, межполушарной щели, сильвиевых щелей с двух сто­рон, обычно в сочетании с умеренной внутренней водянкой. Во втором — участки атрофии имеют не­правильную форму и сочетаются с локальным рас­ширением желудочковой системы и подтянутостью близлежащего ее участка к очагу атрофии.

Гигромы также нужно дифференцировать от врожденных аномалий и гемиатрофий, арахноидальных кист. Большой давности хронические суб­дуральные гематомы также могут симулировать на МР-томограммах субдуральные гигромы. Это связа­но с тем, что в течение времени количество раство­ренного в них метгемоглобина может значительно уменьшаться вследствие его разведения, абсорбции и дальнейшего распада.

Лечение

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепа­нации зависит от протяженности СДГ и располо­жения сопутствующих повреждений. При сочета­нии СДГ с ушибами полюсно-базальньгх отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания че­репа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ.

Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дисло­кации мозга краниотомию следует начать с нало­жения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым умень­шить степень компрессии мозга.

Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, суще­ственного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное от­верстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию — не установлено.

При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие ТМО предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего яв­ляются корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной лока­лизации СДГ вскрытие ТМО может быть произведе­но основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпя­чивания мозга после удаления острой СДГ, гема­тому удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.

При наличии подлежащих внутримозговых гема­том и очагов размозжения, удаление свертков кро­ви и мозгового детрита осуществляют путем ирри­гации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гем о статической губкой,

гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, кост­ный лоскут удаляется и консервируется, т.е. опера­ция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отне­сти удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это дей­ствительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситаль-ных вен, нарушением венозого оттока и увеличени­ем отека мозга.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсут­ствии признаков сдавления ствола мозга, ВЧД, не превышающем 25 мм рт. ст., и если объем субдуральной гематомы не превышает 40 мл, допускает­ся проведение консервативной терапии.

На диаграмме (рис. 10—6) представлены исходы СДГ в зависимости от их объема и метода лечения.

Как видно, при консервативном лечении СДГ из 22 пострадавших скончалось двое с объемом ге­матомы свыше 50 мл, из 3 пострадавших с объемом гематомы 41—50 мл один остался глубоким инва­лидом а двое выжили с хорошим восстановлением.

Среди оперированных пострадавших с объемом гематом 41—50 мл и 51—60 мл летальных исходов не было. Эти данные позволяют считать, что гра­ница между выбором хирургической и консерва­тивной тактики применительно к объему СДГ ле­жит в пределах 40—50 мл.

Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40—50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и оте­ка мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания

Рис. 11—6. Объем СДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавших.

При небольших СДГ имеет значение величина и динамика ВЧД. В случае превышения ВЧД 25 мм рт. ст. целесообразно произвести хирургическое удаление гематомы.

Резорбция плоскостной СДГ, как правило, на­блюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом на­блюдении постепенная трансформация СДГ в хро­ническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появ­лением застоя на глазном дне возникает необходи­мость хирургического вмешательства путем закры­того наружного дренирования.

А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур

Опубликовал Константин Моканов

Оперативное удаление гематомы показано в следующих ситуациях:

• Острая форма патологии с соответствующими клиническими показателями (сдавливание мозговых структур и т.п.). Хирургическое устранение кровоизлияния осуществляется в короткие сроки, что позволяет надеяться на хороший прогноз.
• Подострая форма (только в ситуациях увеличения очаговых симптомов и при наличии внутричерепной гипертензии).

В любой другой ситуации врачи могут назначать медикаментозное лечение. Решение об операции принимается только по результатам проведенного рентгена и клинических показателей.

Удаляя гематому, хирурги останавливают кровотечение, которое может продолжаться из мозговых очагов размозжения.

Если после получения травмы головы и возникновения субдурального кровоподтека толщиной не более 1 см у пациента адекватное поведение и отсутствует характерная клиническая симптоматика, то оперативное удаление гематомы не требуется. Также медикаментозное лечение показано пациентам, находящимся в состоянии комы или сопора, имеющим стабильный неврологический статус, у которых отсутствуют признаки сдавливания ствола, наблюдается невысокое внутричерепное давление. В таких случаях проводится консервативная терапия.

Резорбция проявляется в течение 25-30 суток после получения травмы. В некоторых ситуациях вокруг субдурального кровоизлияния формируется капсула, что приводит к переходу гематомы в хроническую стадию. В случаях, когда при переходе от острой или подострой формы к хронической наблюдается ухудшение состояния пациента, проявляющееся соответствующими клиническими симптомами, показано закрытое наружное дренирование.

Во время проведения операции, кость черепа, которая была трепанированная, удаляют. помещая ее в раствор формалина или подшивая на кожу передней брюшной стенки. После исчезновения симптомов отека, восстанавливают целостность черепа и его полости.

При подострых и хронических субдуральных гематомах, кровь удаляется с помощью эндоскопа через маленькие отверстие в костях черепа. Операция является малотравматичной. эффективной и безпоследственной.

На догоспитальном этапе больному необходимо придать возвышенное положение (голова выше туловища), обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Лучший способ определить локализацию и размер гематомы – это визуализация

В условиях клиники при нарастании острой симптоматики, когда нет возможности уточнить диагноз, накладывают диагностические фрезевые отверстия с целью немедленной эвакуации крови. При поступлении пациента в стабильном состоянии решается вопрос о методе лечения.

• Консервативное лечение проводится при небольших размерах гематомы (до 40–50 мл) с отсутствием клинических признаков дислокации мозговых структур под контролем МРТ и КТ. В данном случае назначаются:
• антифибринолитические препараты (викасол, контрикал, аминокапроновая кислота);
• противоотечные (маннитол);
• вазодилатирующие препараты, действующие преимущественно на сосуды головного мозга, улучшающие толерантность нейронов к ишемии (нимодипин, фенигидин);
• симптоматическая терапия (назначение седативных препаратов, противосудорожных, анальгетических, противорвотных).
• Хирургическое лечение – основной метод лечения внутричерепных гематом. Главная задача любого вида оперативного лечения – эвакуация излившейся крови за пределы черепной коробки с целью устранения сдавления и смещения мозговых структур и снижения внутричерепного давления. Любая операция проводится на фоне гемостатической, противоотечной и симптоматической терапии.
• Ургентная хирургия. Операция выбора – трепанация черепа.
  • костно-пластическая (с оставлением костного фрагмента черепной коробки с последующим его укладыванием на прежнее место);
  • резекционная (с оставлением трепанационного окна до 10 см в диаметре, чаще при оскольчатых переломах костей черепа).
• Плановое хирургическое лечение. Наиболее щадящая операция в данном случае – это эндоскопическое удаление гематомы через небольшое фрезевое отверстие.

После операции до стабилизации состояния больные остаются в реанимационном отделении, где проводится терапия, направленная на поддержание основных жизненных параметров. В восстановительном периоде пациентам назначаются ноотропные и рассасывающие препараты, а также проводится курс ЛФК и массажа.

Консервативное лечение проводится при следующих размерах гематомы:

• эпидуральная: до 40–50 мл;
• субдуральная: толщина не более 1 см, смещение церебральных структур до 3 мм, объем до 40 мл;
• внутримозговая: диаметр не превышает 3 см.

Дополнительные показания к консервативной терапии:

• удовлетворительное состояние сознания пациента и отсутствие тяжелой симптоматики со склонностью к прогрессии;
• отсутствие признаков компрессии ГМ, дислокационного синдрома.

Препараты, применяемые в лечении:

• для устранения спазма сосудов: Аминокапроновая кислота, Викасол, Апротинин, Нифедипин;
• для предупреждения отека мозга: Маннитол и другие симптоматические лекарственные средства.

Часто проводится ургентное оперативное вмешательство, направленное на аспирацию излившейся крови, удаление гематомы и очагов размозжения, если они есть, устранение компрессии мозга, перевязка кровоточащего сосуда.

Хирургическое вмешательство всегда должно сопровождаться инфузионной терапией, включающей гемостатические, противоотечные и другие препараты.

Диагностические методы

Диагноз заболевания основан на тщательном изучении анамнеза (характер и давность полученной травмы), жалоб пациента (время возникновения, прогрессирование симптомов). В случае бессознательного состояния пострадавшего проводится опрос очевидцев.

Обязателен общий осмотр, обнаруживающий следы травмы на черепе (ссадины, кровоподтеки, дефекты кости), отоликворею.

Неврологическое обследование позволяет диагностировать отклонения в неврологическом статусе, появление патологических рефлексов, классической очаговой симптоматики (мидриаз, гемиплегия и т. д.), кровянистый ликвор при спинномозговой пункции. Выявление при осмотре признаков дислокации и вклинения структур мозга становит противопоказание к выполнению процедуры.

Со стороны органа зрения может наблюдаться застой на глазном дне, отек диска зрительного нерва, его атрофия (зависимо от тяжести и давности травмы).

В диагностике кровоизлияний неотъемлемы инструментальные способы исследований:

1. КТ головного мозга – наиболее достоверный метод в остром периоде заболевания, позволяет на ранних стадиях выявить в проекции мозга гиперэхогенный участок серповидной формы. В случае хронической гематомы позволяет диагностировать признаки повышения внутричерепного давления и смещения мозговых структур.
2. МРТ – варианты с введением контраста применяются в сомнительных ситуациях и в дифдиагностике с кистами и гигромами.
3. ЭЭГ – выявляет срединное смещение структур мозга.
4. Рентгенография черепа – выполняется с целью выявления переломов основания и свода черепа.

Что предлагает медицина?

Тактика ведения пациентов зависит в первую очередь от объема гематомы и ее нарастания в динамике.

Консервативное лечение возможно при небольшом (до 25 мл) кровоизлиянии, при условии стабильного состояния пациента и возможности динамического контроля (нейровизуализация методом КТ, МРТ). Оно также проводится как элемент предоперационной подготовки. Основная цель в этом случае – снижение внутричерепной гипертензии, предупреждение вклинения.

Основные методы и способы:

• правильное положение пациента с приподнятым головным концом в пределах 30-45º, облегчающее отток венозной крови из полости черепа;
• противоотечная терапия — осмотические (Маннитол) и петлевые диуретики (Фуросемид), метаболические препараты;
• кислородотерапия;
• искусственная вентиляция легких при нарастании дыхательной недостаточности и угнетении сознания (по шкале ком Глазго менее 9 баллов);
• поддержание сердечно-сосудистой системы (систолическое давление в пределах 110-120 мм рт ст).

Хирургическое вмешательство показано в следующих ситуациях:

• отрая субдуральная гематома (объемом более 25 мл), провоцирующая смещение структур мозга;
• кровоизлияние меньшего размера в случае прогрессирующего ухудшения состояния пациента;
• подострая либо хроническая гематома значительного объема, провоцирующая клиническую симптоматику.

Суть операции заключена в наложении трепанационных фрезевых отверстий, дренировании излившейся крови через полученный дефект кости, а также проведении тщательного гемостаза. Вследствие наружного опорожнения гематомы происходит декомпрессия мозга и устранение внутричерепной гипертензии.

Острая субдуральная гематома головного мозга, безусловно, жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется высокой вероятностью летального исхода, в том числе после своевременно проведенного оперативного лечения.

Прогноз отягощается такими осложнениями, как смещение мозга, его вторичная ишемия и отек. Профилактика заключена в предупреждении травматизма, как бытового, так и на рабочем месте.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится при­мерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов ге­матом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематома­ми составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.

При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, до­стигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко пре­обладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных катего­риях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.

Какими бывают гематомы

Для оценки степени тяжести состояния, а, значит, для определения тактики лечения врач должен учитывать локализацию гематомы, размеры, время, прошедшее после сосудистой катастрофы и причины, вызвавшие ее.

Эпидуральные гематомы возникают при закрытых травмах черепа вследствие удара

По локализации различают:

• Эпидуральные (ЭДГ) — занимает пространство между черепом и твердой мозговой оболочкой.
• Субдуральные(СДГ) — между твердой и паутинной мозговыми оболочками.
• Внутримозговые (ВМГ) — в самой ткани мозга.
• Внутрижелудочковые (ВЖГ) — в желудочках мозга, причиной которых очень часто становится прорыв внутримозговых гематом.

Следует отличать от гематомы мозга подпаутинное (субарахноидальное) кровотечение из-за отсутствия скапливания крови в ограниченной площади. Это кровотечение из поверхностных сосудов головного мозга в подпаутинное пространство с последующим смешением крови со спинномозговой жидкостью.

Деление гематом головного мозга на острые, подострые и хронические осуществляется сразу по двум критериям: и по времени появления симптоматики, и по характеру течения заболевания.

• Острая – бурная клиника развивается до формирования капсулы гематомы, до 3-х суток. Угрожающее жизни состояние.
• Подострая – манифестация заболевания от 4 до 15 суток. Характерен длительный «светлый» промежуток. Постепенное нарастание тяжести заболевания.
• Хроническая – клиника может не проявляться от 2 недель до нескольких месяцев. Сложно поставить диагноз из-за трудностей в сборе анамнеза заболевания.

По размеру гематомы можно разделить на:

• малые, с объемом до 50 мл – поддаются консервативной терапии;
• средние, с объемом от 50 до 100 мл – тактика и прогноз зависят от локализации процесса;
• крупные, с объемом свыше 100 мл – прогностически неблагоприятные.

Этиопатогенез процесса

Наиболее частой причиной формирования гематомы головного мозга являются черепно-мозговые травмы (ЧМТ), чаще ушибы головного мозга различной степени тяжести: от 2 до 16% их сопровождается развитием кровоизлияний различной локализации.

Прямой зависимости между тяжестью ушиба головного мозга и появлением гематомы не выявлено. Описаны случаи, когда после лёгкой травмы без потери сознания врач-травматолог видел лишь гематому на голове и не мог даже заподозрить, что спустя несколько дней сформируется средняя СДГ.

Ушиб головного мозга очень опасная травма для человека

Травматический генез образования гематомы характерен, прежде всего, для ЭДГ. Причинами кровоизлияний других локализаций могут быть также следующие состояния.

• Онкологические образования головного мозга злокачественного и доброкачественного генеза (развитие аррозивного кровотечения).
• Сосудистые заболевания – аневризмы сосудов, мальформации (при их разрыве), как это часто бывает при внутримозговых кровоизлияниях.
• Воспалительные заболевания сосудов, ведущие к нарушению эластичности их стенок – системная красная волчанка, периартрит, диабетическая ангиопатия, сепсис.
• Артериальная гипертензия, которая служит причиной разрыва патологически измененного сосуда (геморрагический инсульт).
• Заболевания крови, коагулопатии – гемофилия, анемия, прием антикоагулянтов (повышение ломкости и проницаемости сосудов).
• Пери — и неонатальные травмы.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдураль­ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­но с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субду­ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ми прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­полнено эпителиоидными клетками, так называе­мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­рушаются в условиях патологии, например излив­шейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие.

Образование субдуральных гематом в большин­стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом явля­ются поврежденные поверхностные сосуды полуша­рия, прежде всего корковые артерии.

Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­бенно острые и подострые, нередко распростра­няются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гема­томы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лоб­ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Двустороннее расположение субдуральных гема­том в отличие от эпидуральных, не является казу­истикой. На их долю приходится 5—13% всех слу­чаев СДГ.

Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­тальными исследованиями показано, что только не­значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Не­большие субдуральные кровоизлияния объемом, ме­нее 50 мл резорбируются.

В остром периоде в течение примерно 1—2 су­ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­измененными эритроцитами. Позднее кровь ока­зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­вающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обна­руживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в тече­ние вторых суток, в последующем постепенно за­меняются макрофагами.

Организация гематомы начинается с перифери­ческих ее отделов и распространяется затем на цен­тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явле­ния пролиферации клеток арахноидэндотелия.

Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­является грануляционная ткань и слой фиброплас­тов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становит­ся видимым лишь со второй недели.

К этому вре­мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые.

В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­вается большое количество гемосидерофагов и сво­бодного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­тично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.

Паутинная оболочка, прилегающая к еубдураль­ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.

Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной ге­матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения».

В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое иссле­дование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместитель­ную пролиферацию клеток глии.

Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен меха­низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ.

Было показано, что в коре мозга, подлежа­щей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов по­вреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­риментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз.

Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­тической гибели клеток мозга.

В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней повер­хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками.

При микроско­пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­гов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внут­реннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ров, нагруженных гемосидерином.

Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое ко­личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гема­томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­судов, скоплений гемосидерина.

Клиника

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (раз­вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга свет­лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ливаться характерная трехфазность расстройств со­знания — первичная потеря сознания после трав­мы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­дуральных, бывает выражена волнообразность и по­степенность в изменении состояния сознания. Одна­ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при кото­рых нарушения сознания протекают почти исклю­чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­рома, а также «лобной психики» со снижением кри­тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ют генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ  почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­еся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронически­ми гематомами могут встречаться и осложненные за­стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ральных, более характерно преобладание общемоз­говой симптоматики над сравнительно распрост­раненной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­матомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­лушария или ущемлением противоположной гема­томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­та.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ка, что может указывать на краниобазальный ко­решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамид­ной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга.

Когда СДГ выступают в «чи­стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный геми­синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ся гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Диф­ференциации причины помогает быстрое значитель­ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ных судорог, как правило, проявляются на проти­воположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.

Расстройства чувствительности по своей часто­те значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встре­чаются чаще, чем при эпидуральных, характери­зуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.

Удельный вес экстрапирамидной симптомати­ки при СДГ, особенно хронических, сравнитель­но велик. Обнаруживаются пластические измене­ния мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального ав­томатизма и хватательный.

Субдуральные гигромы могут развиваться как изо­лированно, так и в сложном сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа. Эти обстоятельства обусловливают полиморфность клинической картины субдураль­ных гигром.

Если субдуральная гигрома доминирует в клини­ческой картине, то ее проявление и течение напо­минают таковые при внутричерепных гематомах, осо­бенно субдуральных. Для субдуральных гигром в этих случаях характерна трехфазность изменения созна­ния. Первичная потеря сознания часто бывает непро­должительной и недостигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановле­ние сознания, либо оглушение различной степени.

Спустя несколько часов или дней на этом фоне отмечаются головные боли, приступообразно усили­вающиеся и имеющие оболочечный оттенок (локаль­ная болезненность, иррадиация в глазные яблоки, шейно-затылочную область, светобоязнь). Пароксиз­мы цефальгии временами сопровождаются рвотой. Обращает на себя внимание сравнительная частота нарушений психики по типу лобно-каллезного синд­рома (снижение критики к своему состоянию, эйфо­рия, апатико-абулические симптомы, дезориентиров­ка в месте и времени, мнестическис расстройства, конфабуляции и т.д.), дополняемого появлением хо­боткового и хватательного рефлексов. Нередко раз­вивается психомоторное возбуждение.

В клинической картине субдуральных гигром вид­ное место занимают менингеальные симптомы. Чаще они обусловлены раздражением мозговых оболочек как самим скоплением ликвора, так и сопутствующим субарахноидальным кровоизлияни­ем. Реже они имеют стволовый генез. Тогда они проявляются характерной диссоциацией по оси тела с преобладанием симптома Ксрнига над ригидно­стью затылочных мышц.

Для подострых субдуральных гигром типична прогрессирующая брадикардия. Часто улавливают­ся элементы начального застоя на глазном дне. Эти признаки компрессии могут предшествовать или со­путствовать вторичному выключению сознания. Для субдуралъных гигром характерно постепенное, вол­нообразное углубление вторичных нарушений со­знания.

Среди очаговой симптоматики ведущая роль принадлежит гомолатеральному мидриазу, контр­латеральному гемипарезу, а также (при расположе­нии над доминантным полушарием) афатическим расстройствам. Одностороннее расширение зрачка при субдуральных гигромах обычно выражено уме­ренно и протекает с сохранением его реакций на свет. Если гемипарез обусловлен самой субдуральной гигромой, то он нередко отличается мягко­стью и постепенностью развития.

В клинике субдуральных гигром часто присутству­ет судорожный компонент. При этом клоническис судороги, первоначально возникающие в паретичных конечностях, переходят в общий эпилептиче­ский припадок.

Подобно субдуральным гематомам, субдуральные гигромы по темпу развития сдавления мозга делят­ся на острые, подострые и хронические. При ост­ром течении субдуральных гигром (с развитием компрессии мозга в первые 3 сут после травмы) преобладает их сочетание с другими тяжелыми фор­мами черепно-мозговой травмы.

Хронические субдуральные гигромы (с разви­тием сдавления мозга в сроки от 2 недель до не­скольких лет) отличаются от острых и подострых форм образованием капсулы, напоминающей по строению стенку хронической субдуральной гема­томы. Они преимущественно развиваются в ран­нем детском возрасте и могут достигать гигантско­го объема (до 500 мл), вызывая атрофию вещества мозга. По своему клиническому развитию хрони­ческие субдуральные гигромы во многом сходны с хроническими субдуральными гематомами.

Как поставить диагноз

• Опрос больного (состояние после ушиба головного мозга и предрасполагающих к сосудистой катастрофе заболеваний; наличие «светлого» промежутка).
• Физикальные методы исследования пациента (признаки неврологической симптоматики).
• Дополнительные методы исследования.
  • Рентгенография черепа в двух проекциях (дополнительные прицельные снимки делаются при необходимости) – с целью визуализации перелома костей черепа.
  • Эхоэнцефалография применяется по причине отсутствия КТ и МРТ – признаки смещения срединного эха.
  • Церебральная ангиография помогает выявить смещение сосудов мозга или наличие бессосудистой зоны в затылочной проекции при латеральном расположении гематомы.
  • Наложение диагностических фрезевых отверстий при тяжёлых ушибах головного мозга с признаками кровоизлияния по экстренным показаниям.
  • КТ и МРТ – основной метод визуализации гематомы и окружающих тканей головного мозга.
  • Люмбальная пункция и исследование ликвора при подозрении на ВЖГ.
  • Офтальмоскопия, как вспомогательный метод исследования – выявление застойных дисков зрительных нервов с их частичной атрофией.

Что дальше

Прогноз зависит от причины формирования кровоизлияния, локализации, размера гематомы, клинического течения и сроков оказания помощи, а также от возраста и сопутствующих заболеваний пациента.

Последствия могут быть как благоприятными, когда происходит полное восстановление после проведённого лечения, так и тяжёлые, изменяющие всю последующую жизнь пострадавшего.

Острая гематома головного мозга без своевременного лечения более чем в половине случаев приводит к летальному исходу. Прогностически неблагоприятные и гематомы мозга, прооперированные на этапе декомпенсации. После операции по удалению крупных и средних кровоизлияний на фоне грубых повреждений тканей мозга не исключено нарастание отека, присоединение инфекции, возникновение судорог, рецидив гематомы. Возможны тяжелые неврологические нарушения, инвалидизирующие пострадавшего.

Здоровый сон не менее 7–8 часов в сутки — залог Вашего здоровья

Рекомендации на всю жизнь:

• Прием назначенных препаратов.
• Отказ от вредных привычек.
• Здоровый сон, в том числе и в течение дня.
• Постепенное возвращение к привычному образу жизни.
• Избегание травмоопасных видов деятельности, могущих вести к ушибам и сотрясениям мозга.
• Управление оборудованием или приборами только после консультации с врачом.
• Спокойствие и взаимовыручка в семье.

Гематома головного мозга в анамнезе – это «звоночек» на всю жизнь, способный в той или иной степени изменить ее наполнение.

• Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли?
• Давит и сжимает голову, глаза или «бьет кувалдой» по затылку, стучит в висках?
• Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
• Все начинает раздражать, работать становится невозможно!
• Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

В начале 2017 года ученые разработали инновационное средство, которое устраняет все эти проблемы! Авиапилоты гражданских и военных авиалиний уже применяют это новейшее средство для профилактики и лечения приступов головной боли, изменениях атмосферного давления, защиты от стресса. Нажмите на ссылку и узнайте о нем в спецвыпуске программы «Жить здорово!» с известными экспертами.