Содержание
- 1 Отличительные черты
- 2 Последствия после операции
- 3 О причинах образования гематом
- 4 Острая форма образования гематомы
- 5 Причины субдуральной гематомы
- 6 Подострые субдуральные гематомы
- 7 Острая форма
- 8 Признаки появления субдуральной гематомы
- 9 Клиническая картина
- 10 Патомеханизм нарушения
- 11 Диагностика
- 12 Лечение
- 13 Диагностические методы
- 14 Что предлагает медицина?
- 15 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
- 16 Какими бывают гематомы
- 17 Этиопатогенез процесса
- 18 ПАТОМОРФОЛОГИЯ
- 19 Клиника
- 20 Как поставить диагноз
- 21 Что дальше
Отличительные черты
Как и при других внутричерепных кровоизлияниях, при субдуральной гематоме (СГ) первостепенны признаки общего и локального сдавливания головного мозга. Клинически она схожа с эпидуральной (ЭГ), однако встречается чаще и имеет от последней ряд существенных отличий:
- При субдуральном типе кровь распространяется между субарахноидальной и твердой оболочками. Эпидуральная гематома локализована в просвете между твердой мозговой оболочкой и черепными костями.
- Субдуральное кровоизлияние происходит обычно в результате травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источник кровотечения при ЭГ – артериальные сосуды (чаще средняя менингеальная артерия и ее ветви), реже синусы (сигмовидный, верхний сагиттальный).
- Постепенное нарастание симптоматики, характерное для СГ, объясняется венозным типом кровотечения и достаточной площадью для излития крови. В свою очередь, эпидуральное пространство ограничено. Клинически этот тип кровоизлияния характеризуется светлым промежутком и, как правило, более бурным течением.
- Для ЭГ присуща односторонняя локализация, для субдуральной нередко двусторонняя, как в месте удара, так и на противоположном полюсе.
- Различна КТ-картина: кровоизлияние между черепными костями и твердой мозговой оболочкой имеет вид двояковыпуклой линзы, между паутинной и твердой – серповидную форму.
Так же как и все остальные виды внутричерепных кровоизлияний, субдуральная гематома сопровождается такими признаками, как общее и местное сдавливание головного мозга. Чтобы отличать рассматриваемый недуг от других повреждений, необходимо знать его отличительные черты:
- Кровь или кровянистая жидкость скапливаются между твердой и субарахноидальной оболочками.
- Субдуральный вид кровоизлияния происходит из-за травматического разрыва впадающих в синусы твердой мозговой оболочки мостиковых вен. Источниками кровотечения при этом становятся артериальные сосуды, по большей части средняя менингеальная артерия и ее ответвления.
- Симптомы данного вида повреждения набирают свою силу постепенно. Это связано с тем, что кровотечение представлено венозным типом, а излитие происходит по достаточно большой площади.
- Субдуральная гематома располагается только в месте удара, в то время как другие виды внутричерепных кровоизлияний очень часто локализуются как в области повреждения, так и на том же участке, на противоположной стороне.
- Образовавшаяся гематома по своей форме напоминает двояковыпуклую линзу.
Последствия после операции
Признаки субдуральной гематомы проявляются с различной силой в каждом конкретном случае. Чаще всего степень выраженности симптоматики зависит от места расположения повреждения, размеров гематомы и темпов ее роста. Осложняющими факторами в данном случае станет ушиб и травмирование головного мозга. Также на быстроту выздоровления влияет возраст пациента.
Клиническая картина течения заболевания:
- При тяжелой форме субдуральной гематомы человек теряет сознание.
- Начинают проявляться симптомы, связанные с повреждением ствола мозга. Сюда можно отнести брадикардию, гипертензию и частичную утрату сознания.
- Очень часто у пациентов наблюдаются резкие перепады показателей артериального давления, одышка и гипертермия.
- Учитывая, что субдуральная гематома напрямую влияет на работоспособность головного мозга, течение заболевания редко обходится без психических расстройств, к которым можно отнести депрессию, эйфорию и отсутствие критики к собственной личности. Также можно столкнуться с потерей памяти.
- Психосоматическое возбуждение характеризуется появлением судорог.
- Сильная головная боль, которая локализуется в области глазных яблок и затылка, сопровождается частой рвотой и ухудшением остроты зрения, в том числе и светобоязнью.
Помимо основной клинической картины субдуральная гематома головного мозга сопровождается различными очаговыми симптомами, которые локализуются на всем теле человека:
- Очень часто у пациентов наблюдается расширенный зрачок, находящийся на одной стороне с повреждением. Также можно заметить ухудшение реакции на свет и подвижности самого глазного яблока, опущение верхнего века.
- На соседней с кровоизлиянием стороне проявляются признаки нарушения двигательных функций.
- В зависимости от того, какая область головного мозга была поражена, возникают различного рода расстройства. Например, нарушение в работе речевого аппарата, ухудшение чувствительности, обоняния и зрения.
Очаговые симптомы очень важны для правильной постановки диагноза.
Главными последствиями перенесения субдуральной гематомы является деформация черепа и головного мозга. Это связано с тем, что при обширных кровоизлияниях происходит ущемление стволовых структур мозга, его повторная ишемия и отек. Острая субдуральная гематома – это огромный риск для жизни человека, потому что летальный исход может возникнуть даже после проведения своевременной операции.
Субдуральная гематома – это одно из самых страшных последствий, которое может возникнуть после получения различного рода черепно-мозговых травм. Лечение данного недуга проходит очень сложно и зачастую требует хирургического вмешательства.
Это статья о кровоизлиянии под твердую оболочку головного мозга, которое называется субдуральной гематомой. О ее причинах возникновения, симптомах, признаках, диагностике и лечении
Кровоизлияние и скопление крови твердой оболочкой головного мозга, называется субдуральной гематомой. Так как оболочки не ограждены между собой, содержимое гематомы может распространиться на большие участки подоболочечного пространства.
При травмировании целостности черепа, часто субдуральные гематомы возникают симметрично – а области повреждения и с обратной стороны.
Существует множество механизмов появления субдуральных гематом. Гомолатеральные повреждения схожи с образованием эпидуральных гематом. В их возникновении участвует травмирующий фактор с достаточно малым участком повреждения.
Иногда причиной образования субдуральных гематом может быть прямое повреждение венозных синусов, при повреждении твёрдой оболочки мозга и нарушением целостности сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.
Скопление крови вызывает появление внутричерепной гипертензии.
- При острой формесубдуральной гематомы появляется:
- сильная головная боль;
- тошнота;
- сильная рвота;
- нарушение сознания (кома, обморок, судороги);
- повышение артериального давления.
Эта форма гематомы является угрожающим состоянием, при не лечении которой с большой вероятностью наступает летальный исход.
При определенной локализации гематомы сдавливается вещество головного мозга, и страдают его функции – наблюдается очаговые неврологические симптомы:
- параличи;
- парезы;
- нарушение дыхания и другие.
- При хронической форме субдуральной гематомы симптоматика нарастает медленно, прогрессивно из-за медленного наполнения гематомы кровью. Причиной возникновения гематомы являются нетравматические факторы .
Исход хронической субдуральной гематомы более благоприятен: Она поддается рассасыванию, консервативному лечению.
При своевременном лечении, последствия субдуральной гематомы и проведенного хирургического лечения могут полностью отсутствовать. Послеоперационный период пациента проходит в отделении интенсивной терапии под круглосуточным контролем врача и среднего мед.персонала.
Также постоянно проводят компьютерную томографию, чтобы вовремя выявить и предотвратить повторное кровоизлияние. Также проводят медикаментозную терапию и приемом антибиотиков для предупреждения возникновения инфекции.
Послеоперационный период зависит от ухода:
- область головы должна быть чистой;
- шрам – без изменения цвета;
- физические нагрузки должны быть минимальными;
- проводится регулярное проветривание.
- Внутричерепная гипертензия;
- Частичная или полная потеря умственной и физической работоспособности;
- Частые головные боли;
- Деформация участка, где проводилась операция;
- Нарушение слуха;
- Нарушение зрения;
- Нарушение речи, мышления, памяти;
- Лабильность поведения;
- Головокружения;
- Нарушения дыхания и сердцебиения;
- Нарушение координации движений;
- Нарушение работы выделительной системы;
- Параличи ;
- Судороги ;
- Различные неврологические нарушения, зависимые от локализации повреждения головного мозга;
- Инфекционные заболевания головного мозга;
- Отек головного мозга;
- Кровотечения.
После проведения операции, больному рекомендуется проходить длительную реабилитацию в медико-курортных заведениях, именно специализирующихся на реабилитации функций головного мозга.
- проходить курсы терапии, диагностики;
- избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения;
- отказаться от вредных привычек;
- правильно питаться.
После операции пациенту назначается инвалидность на три года. При отсутствии последствий может быть аннулированность инвалидности.
Лечение субдуральной гематомы головного мозга и последствия гематомы- очень сложны и влекут за собой множественные осложнения.
Избегание травмирования головы, своевременное лечение сопутствующих заболеваний избавят от сложного лечения и последствий, ведь они могут заканчиваться летальным исходом.
В каждом отдельном случае, гематома мозга имеет свои особенности течения, но есть клинические признаки, характерные для всех них в той или иной степени.
- Потеря сознания в момент травмы.
- Наличие «светлого» промежутка (при острых гематомах слабо выражен).
- Симптомы внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, галлюцинации, сменяющиеся вялостью вплоть до сопора и комы).
- Изменения показателей сердечно-сосудистой системы (брадикардия, гипертония).
- Анизокория, а спустя определенное время наличие застойных дисков.
- Очаговые симптомы (асимметрия АД на двух руках, эпилептические припадки, моно– и гемипарезы, снижение брюшных и сухожильных рефлексов, пирамидные симптомы на противоположной от гематомы стороне). Наиболее характерны для внутримозговых гематом.
- Повышенное давление спинномозговой жидкости, ее ксантохромия.
ЭДГ составляют 15% всех внутричерепных гематом. Причиной развития чаще всего служит повреждение средней менингеальной артерии и ее ветвей. Так как кровотечение артериальное, то количество крови в образовавшейся полости между твердой мозговой оболочкой и костями черепа быстро увеличивается, что обусловливает быстрое нарастание общемозговых и очаговых симптомов с непродолжительным «светлым» промежутком. Возникает кровоистечение почти всегда на стороне поражения, чаще в височно-теменной зоне.
Один из симптомов гематомы головного мозга — головная боль, которую сопровождает тошнота, а нередко и рвота
СДГ – самые распространенные среди всех внутричерепных гематом (75%). Источником кровотечения в данном случае служат вены мягкой оболочки головного мозга. Так как это венозное кровотечение, то нарастает оно медленно, осумковываясь через несколько недель после сосудистой катастрофы, и чаще всего распространяется над несколькими долями мозга.
Классически заболевание имеет хроническое течение с длительным «светлым» промежутком и преобладанием общемозговых симптомов из-за медленного равномерного распределения гематомы по поверхности полушарий головного мозга. Однако после тяжелых ушибов головного мозга объем гематомы быстро увеличивается, что ведёт к смазыванию «светлого» промежутка и стремительному нарастанию симптоматики.
Особенно патогномоничны анизокория на стороне локализации кровоизлияния с последующим двусторонним мидриазом. Из-за раздражения вещества коры большого мозга часто наблюдаются судороги генерализованного или очагового характера. Опасны гематомы, сдавливающие ствол мозга, приводящие к кардио-респираторным нарушениям и расстройствам тонуса мышц и рефлексов.
Внутримозговые гематомы встречаются очень редко, сочетаются с тяжелыми ЧМТ (ушибом головного мозга). Характерна острая клиника с развитием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов.
Внутрижелудочковые кровоизлияния – чаще всего сочетаются с ушибом мозга тяжелой степени. Причиной сосудистой катастрофы служит повреждение сосудистого сплетения или прорыв внутримозгового кровоизлияния в полость желудочков. Характерно стремительное разворачивание клинической симптоматики с ранним присоединением вегетативных расстройств.
Гематома головного мозга является одной из разновидностей повреждений головного мозга, которые могут возникнуть при ударе любой силы или проникающего ранения. Результатом повреждения, является скопление крови в определенной области черепа, вследствие разрыва кровеносных сосудов.
Существует несколько разновидностей данной патологии, которые отличаются по своим клиническим признакам. Данная патология в головном мозге является одной из опаснейших состояний, в результате которой не редко требуется хирургическое вмешательство.
О причинах образования гематом
Субдуральные гематомы классифицируют по скорости развития клинических признаков. Существуют следующие виды кровоизлияний:
- острая субдуральная гематома: проявления возникают на протяжении семидесяти двух часов от момента нанесения травмы;
- подострая субдуральная гематома определяется при развитии симптомов в течение четырех – четырнадцати лет после травмы;
- хроническая субдуральная гематома охарактеризована появлением симптоматики через несколько недель или месяцев после получения травмы (обычно больше трех недель).
Подострые и хронические типы кровоизлияний образуются чаще как результат повреждения сосудов под влиянием различных факторов; острые – как итог черепно-мозговой травмы. Субдуральное кровоизлияние с одинаковой частотой возникает как на стороне травмы, так и на противоположной по биомеаническому принципу противоудара (головной мозг смещается в сторону, противоположную удару и может травмироваться, столкнувшись с костным черепом с противоположной стороны).
1. Классический – данный вид встречается достаточно редко, события при этом разворачиваются следующим образом:
- во время получения повреждения человек теряет сознание;
- затем на неопределённый период времени, который может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает так называемый светлый промежуток, в ходе которого все основные симптомы заболевания отсутствуют;
- следующим этапом будет повторная потеря сознания, после которой признаки субдуральной гематомы постепенно проявляются.
2. С кратковременным светлым промежутком – описываемый вид обычно встречается при серьезных черепно-мозговых травмах:
- изначально пациент находится в тяжелом состоянии, и симптомы проявляются очень остро;
- затем происходит частичное восстановление сознания, которое сопровождается стандартными клиническими признаками;
- после недолгого периода покоя происходит повторная потеря сознания.
3. Полное отсутствие светлого промежутка – данный тип течения заболевания встречается чаще остальных. После полученных травм пациент долгое время находится в состоянии комы, выход из которой возможен только посредством хирургического вмешательства.
Данный вид гематомы определить намного сложнее. Это связано с тем, что клиническая картина начинает разворачиваться на 4-14-е сутки и изначально все проявления заболевания очень сильно напоминают алкогольное отравление или менингит.
Специалисты различают следующие типы течения заболевания:
- Классический вариант образования субдуральной гематомы по своей структуре схож с аналогичным типом острой формы. Различия будут заключаться в том, что в данном случае симптомы будут развиваться намного медленнее, а светлый промежуток будет выделяться более ярко и четко.
- Второй тип течения характеризуется отсутствием первоначальной потери сознания, все остальные этапы полностью повторяют классическую форму.
- Отличительной чертой следующего типа течения заболевания будет размытость светлого промежутка.
Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая травма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хронических гематом относительно легкая травма без повреждения костей черепа.
В отличие от эпидуральных гематом СДГ возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.
Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, т.е. травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.
Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.
Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.
Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.).
В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронтальное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.
В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счет прямого ранения венозных пазух, при нарушении целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.
В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.
Большинство авторов считают, что субдуральные гигромы образуются вследствие повреждения паутинной оболочки по типу клапана, пропускающего ликвор лишь в одном направлении — из субарахноидального пространства в субдуральное. Н. Pia и некоторые другие полагают, что в генезе субдуральных гигром могут играть роль изменения сосудов^гвердой мозговой оболочки, обусловливающие пропотеванис плазмы крови в субдуральное пространство. Г.
Савов указывает, что острые субдуральные гигромы иногда могут возникать в результате образования прямого сообщения субдуралъного пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Ряд авторов считают, что субдуральные гигромы являются конечной фазой развития субдуральных гематом.
Субдуральные гигромы образуются при травмах головы различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой борозды, что и обусловливает характерную конвекситалъную локализацию субдуральных гигром. Субдуральные гигромы нередко бывают двусторонними. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными) на одноименной или противоположной стороне.
Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор (в острых случаях) либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка (в подострых и хронических случаях). При проколе твердой мозговой оболочки содержимое гигромы часто вытекает струей под давлением.
Субдуральные гигромы встречаются в несколько раз реже гематом аналогичной локализации. По отношению к травматическим субдуральным гематомам они составляют: поданным Н. Pia 15,3% (у взрослых), Ю.В. Исакова 19 — 22,6%, по Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина — 13,4%.
Как уже отмечалось, различают несколько форм субдуральной гематомы: острую (клинические проявления начинаются в первые 2-3 суток после получения травмы), подострую (в течение 5-10 дней), хроническую (недели или месяцы). Многие врачи говорят об условности этих сроков, потому что каждый случай развития патологии является индивидуальным и уникальным.
Специалисты в этой области зачастую обходят вниманием сроки, в которые начались клинические проявления. Вместо этого изучаются:
- результаты обследований (МРТ, КТ);
- характер раны;
- наличие видимых синяков и кровоподтеков;
- длительность временного промежутка, прошедшего после ее получения;
- возраст больного и другие факторы.
После изучения данных принимается решение о медикаментозной терапии или хирургическом вмешательстве.
В зависимости от количества излившейся крови гематомы делят на:
- малые – до 30 мл;
- средние – от 30 до 90 мл;
- большие – более 90 мл.
По отношению к долям головного мозга:
- монолобарные;
- билобарные;
- полибилобарные.
Клинически обусловлено деление субдуральных гематом в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания симптомов.
В этиологии заболевания преобладает травма головы, полученная в ДТП, при падении либо направленном ударе. Возможны и более редкие причины нетравматического характера:
- Синдром детского сотрясения – патологическое состояние, возникающее при подбрасывании маленького ребенка и сотрясении нефиксированной головы. Разрыв мостиковых вен при данном синдроме связан с их значительной растянутостью вследствие большей ширины субдурального пространства у детей.
- Применение в родоразрешении приборов для извлечения ребенка щипцов, родовые травмы.
- Вероятность разрыва венозных сосудов повышена у страдающих алкоголизмом, а также у пожилых. У них расширение пространства между субарахноидальной и твердой мозговыми оболочками происходит вследствие атрофии мозга.
- С возрастом возрастает риск субдурального кровоизлияния на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротических поражений сосудов и их повышенной хрупкости.
- Снижение давления ликвора (например, при спинномозговой пункции) в редких случаях также может привести к расширению субдурального пространства и разрыву мостиковых вен.
- Наличие кист субарахноидальной оболочки головного мозга.
- Прием ряда лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови (антикоагулянты, антиагреганты), заболевания, связанные с дефицитом витамина К.
Острая форма образования гематомы
Различают три главных варианта течения клиники при острой стадии.
- Классический. Возникает нечасто, характеризуется присутствием трехфазности изменений сознания: его потеря непосредственно при травматизации мозга, наступление «светлого» промежутка», утрата сознания повторно. Если человек получил ЧМТ средней тяжести или при ушибе мозга, зачастую наблюдают недлительную потерю сознания. При восстановлении отмечаются признаки оглушения или состояния, близкие к ним. Сроки «светлого» промежутка обычно составляют от 5-10 минут до 2-3 часов (но бывает его продолжительность и в 24-48 часов). Пациенты в таком состоянии могут жаловаться на головные боли, головокружения, тошноту, возможны незначительные потери памяти. Поведение обычно остается адекватным, больные спокойно ориентируются в пространстве, они нормально общаются с близкими и врачами, поэтому незнающие люди могут подумать, что никаких обмороков в дальнейшем уже не будет, и что идет постепенная нормализация состояния. Неврологические очаговые симптомы отмечаются редко, при их наличии такая симптоматика проявляется достаточно стёрто, поэтому специалисты или не принимают их во внимание, или проводят дополнительные исследования для уточнения состояния пациента и возможных последствий повторного обморока.
- Стертый «светлый промежуток. Субдуральное кровотечение зачастую вызывается достаточно сильным ушибом мозга. При подобной травматизации для человека (особенно в пожилом возрасте) характерно впадение в кому. В этом случае наблюдается яркая очаговая и стволовая симптоматика, потому что первично повреждаются мозговые вещества. После нормализации состояния больного его сознание частично восстанавливается, однако отмечаются признаки оглушения, как и при плащевидной гематоме. В такие моменты заметно снижение выраженности нарушений жизненно важных функций.
После выхода пострадавшего из состояния комы или сопора, у него отмечается увеличенная психомоторная активность, явные менингеальные симптомы. Через некоторое время (у всех по-разному) наблюдается повторное отключение сознания с выраженным нарушением жизненно важных функций. В этот момент развиваются вестибулоглазодвигательные расстройства, ухудшаются очаговые симптомы: начинается односторонний мидриаз, происходит нарастание гемипареза, есть вероятность развития эпилепсии.
- Без «светлого» промежутка. Он может отсутствовать при развитии патологии после повреждений мозга тяжелого и множественного характера. Больной пребывает в коме после получения травмы, не выходит из этого состояния, пока не будет завершена операция. При этом никакой положительной динамики не наблюдается.
В процессе развития подострой формы патологии постепенно развертывается компрессионный синдром, наблюдается продолжительный «светлый» промежуток. Поэтому у пациента ошибочно диагностируется сотрясение мозга, либо заболевания, не связанные с травматизацией головного мозга.
Обычно отмечается раннее формирование подострых субдуральных кровоизлияний, но потенциально опасная клиника зачастую проявляется только спустя пару суток после воздействия травматического фактора. Чтобы начала развиваться подострая стадия, достаточно легкой травмы.
Наличие трех фаз при развитии подострой стадии патологии отмечается довольно-таки часто. Длительность сопора или комы варьируется от 2-3 мин до 50-60 мин, после чего наступает «светлый» промежуток, который может продолжаться неопределенный срок.
Тип субдуральной гематомы головного мозга, клинические признаки при котором проявляются в течение первых трех суток после воздействия провоцирующего фактора.
Возможные варианты течения:
- Классический – редкий, обычно сопутствует среднетяжелым повреждениям, характеризуется этапностью: потеря сознания в момент нанесения травмы; светлый промежуток, продолжительность которого вариабельна (от минут до нескольких суток), в этот период жалобы незначительны и очаговая симптоматика обычно отсутствует; выключение сознания повторно, с предшествующим этому разворачиванием клиники.
- Со слабо выраженным периодом относительного благополучия – сопровождает тяжелые ЧМТ. Первоначально тяжелое коматозное состояние, развернутая общемозговая и очаговая симптоматика объясняется повреждением вещества мозга в результате ушиба. После частичного восстановления сознания, сопровождаемого четкой клиникой, наступает повторная его утрата.
- Без присутствия светлого промежутка – этот тип наиболее распространен. Изначальная кома на фоне тяжелых травм не претерпевает изменений вплоть до операции либо смерти пациента.
Клиника разворачивается в период от 4 до 14 суток после получения травмы.
Первоначальная симптоматика нарастает медленно, нередко напоминает интоксикацию алкоголем, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. В этой связи диагностика бывает затруднена.
Различают три варианта течения:
- Классический – также характеризуется трехфазностью (утрата сознания, период относительного благополучия, нарушение сознания повторно), однако в отличие от острой гематомы симптомы нарастают не так бурно, а светлый промежуток выражен четче.
- Без первоначальной утраты сознания.
- Со стертым периодом относительного благополучия.
Примерно в половине наблюдений острых СДГ картина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.
Следует выделять три основные варианта клинического развертывания острых субдуральных гематом.
1. Классический вариант; встречается редко. Характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюдается лишь умеренное оглушение либо его элементы.
В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 минут до нескольких часов, изредка 1—2 суток, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение. Выявляется конградная амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.
В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны.
Наряду с выключением сознания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. При дифференцировании внутричерепных кровоизлияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основании быстрого развития компрессионного синдрома.
2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто достигает степени комы; выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого.
тот или иной срок (от нескольких минут до 1 —2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности, появляемся или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.
3. Вариант без светлого промежутка; встречается часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Сопор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.
Приведем пример.
Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опьянения упал и ударился головой о металлическую трубу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в коматозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный;
артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; периодически — плавающие движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз верхнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги.
Причины субдуральной гематомы
первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток — повторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учитывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Гораздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме течения субдуральных гематом.
Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом основания черепа (либо костные повреждения отсутствуют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.
К этому же заключению может склонять механизм повреждения — удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне.
При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симтоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ — ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, может способствовать их диагностике.
При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.
Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующими повреждениями мозга, когда светлый промежуток отсутствует или является стертым.
У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает предположение о сдавлении мозга гематомой.
Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.
При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже — на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений костей основания и свода.
Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения костей свода, то обычно они обширны. Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противоположной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные повреждения отсутствовали у !/3 пострадавших с острыми СДГ и у 2/3 — с подострыми.
Линейная эхоэнцефалография может способствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.
При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сторону, типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагиттального шва до основания черепа — сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более четко выражен в капиллярной или венозной фазах.
Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.
Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.
Острые субдуральные гематомы на КТ обычно характеризуются серповидной зоной гомогенного повышения плотности (рис. 11 — 1). В большинстве случаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка.
Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечеткий контур. Атипичная локализация СДГ — в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней черепной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.
Со временем в результате разжижения содержимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициент абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1—6 нед.
Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, к которым относят сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11—3 а). После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в которой коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ.
При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств — сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 —1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.
После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей (см. рис. 11 — 1 в, г, д, е).
На МРТ при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11—2). До 30% хронических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2.
В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечается гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет их дифференцировать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11—3).
Рис. 11—1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б — до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии.
В, Г — спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е — спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы.
Рис. 11—2. Острая субдуральная гематома левой теменно-височной области. МРТ.
А — на томограмме по Т2 гематома видна, как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемо-глобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле, образовавшийся по механизму противоудара. Б — томограмма no T1 выявляет субдуральную гематому, по контрастности изображения слабо отличающуюся от вещества головного мозга. Умеренная компрессия гомолатерального бокового желудочка.
Рис. 11—3. Подострая субдуральная гематома справа. А — КТ, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу, грубая дислокация срединных структур справа налево с полным сдавлснием правого бокового желудочка, левый боковой желудочек гидроцефально расширен, гематома не визуализируется — изоденсивна. Б — МР — томограмма в режиме Т1. В — МР-томограмма в режиме Т2 — видна распространенная субдуральная гематома.
- Данные анамнеза заболевания (травмы);
- Компьютерная томография;
- Магнитно-резонансная томография;
- Немедленная госпитализация;
- Консервативное лечение:
- Противоотечные препараты (индометацин,велоплант,диакарб, имупрет и другие);
- Препаратыдля улучшения кровообращения головного мозга (верапамил, дилакор, фелодипин, нифедипин, кавинтон и другие);
- Препараты для улучшения метаболизма головного мозга (церебронорм, нео-цереброн, тиоцетам, цитофлавин);
- Обезболивающие препараты (пенталгин, раптен,моваисн,мелоксам и другие);
- Притиворвотные препараты (метоклопрамид и другие);
- Витамины (группы А, С).
- Консервативное лечение поводится под постоянным контролем артериального давления.
- Оперативное лечение представляет собой произведение операции трепанации черепа с последующим отсасыванием скопившееся крови промыванием физиологическим раствором. Далее восстанавливается целостность черепа с последующим дренированием.
- Травматической природы:
- Падение;
- Падение на голову различных предметов;
- Травма при аварии;
- Спортивная травма;
- Удар в область головы.
- Нетравматической природы:
- Самопроизвольное выхождение крови из сосудистого русла под влиянием препаратов антикоагулянтов;
- Подкидывание малыша, активные игры и т.д.
- Причины хронического вида:
- Легкие или повторяющееся травмы головы.
- Онкологические новообразования в головном мозге;
- Сосудистые заболевания головного мозга (инсульт, мальформация, аневризма);
- Заражение крови (сепсис);
- Воспалительные заболевания сосудов (периартрит, красная волчанка);
- Артериальная гипертензия;
- Нарушение системы свертываемости крови (гемофилия, анемия, лейкемия);
- Возрастные показатели (дети и пожилые);
- Перинатальное и неонатальное травмирование головы (гипоксия, преждевременные роды, родовые травмы);
- Атрофия мозга;
- Вредные привычки;
- Прием антикоагулянтов.
Подострые субдуральные гематомы
Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая клиническая манифестация обычно происходит спустя трое суток после травмы.
Интенсивность травмы при подострых СДГ нередко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяжелых повреждениях.
Трехфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострых субдуральных гематом, по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 ч. Наступающий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. При этом для подострых СДГ более типичен развернутый его вариант.
Во время светлого промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо имеются лишь элементы оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение артериального давления и брадикардия, то они выражены весьма умеренно.
Неврологическая симптоматика нередко минимальна; иногда она проявляется каким-либо одним симптомом.
Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении нескольких дней могут наблюдаться волнообразные колебания угнетения сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому.
Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов компрессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.
При подострых СДГ могут обнаруживаться изменения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией,Неадекватностью поведения и апатико-абулическйми явлениями.
В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль ведущего симптома.
При подострых СДГ в отличие от острых, наряду со рвотой, брадикардией, артериальной гипертонией, важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.
Стволовые симптомы при подострых СДГ встречаются гораздо реже, чем при острых, и почти всегда являются по своему генезу вторичными — компрессионными.
Среди латерализационных признаков ведущее значение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточости, которые выявляются или нарастают в процессе наблюдения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне.
Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним.
В отличие от острых СДГ, при подострых благодаря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симптоматику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций (речь, стереогноз и т.д.).
В половине случаев локализации гематом над доминантным полушарием возникают афатические нарушения.
У части больных с подострыми СДГ развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.
Следует выделять три основных варианта клинического течения подострых субдуральных гематом.
1. Классический вариант с характерным трехфазным изменением сознания; встречается часто.
В качестве иллюстрации приведем наблюдение.
Больной К., 37 лет. Вечером в состоянии алкогольного опьянения упал. Была кратковременная потеря сознания. Самостоятельно возвратился домой. Отмечалась повторная рвота. Повысилась температура. Лечился под наблюдением участкового врача с диагнозом гриппа. Спустя неделю возник эпилептический припадок с поворотом головы влево и потерей сознания.
При поступлении жалуется на головную боль, головокружение, слабость. Сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени. Пульс 102 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., дыхание 22 в минуту. Зрачки равномерны, реакция на свет живая. Легкое ограничение взора вверх и в сторону. Гипомимия.
Брюшные рефлексы угнетены. Намек на симптом Оппенгейма на левой стопе. Краниограммы без патологических изменений. В последующие 2дня отмечались волнообразные колебания частичного выключения сознания в пределах оглушения, однако с тенденцией к углублению нарушений. Беспокоили сильные головные боли, наблюдалась рвота.
Через двое суток появилось умеренное расширение правого зрачка, более выраженное ограничение взора вверх и в стороны, хоботковый и хватательный рефлексы, левосторонний пирамидный гемисиндром. На глазном дне умеренное полнокровие вен. Диагностирована подострая субдуральная гематома лобной области справа.
Произведена костно-пластическая трепанация. Обнаружена субдуральная гематома объемом 100 мл, состоящая из жидкой темной крови и ее свертков, располагавшихся преимущественно над лобной долей и оттеснявшая ее полюс на 2 см. По удалении гематомы мозг частично расправился, появилась пульсация. Выписан через 3 недели после операции в удовлетворительном состоянии.
2. Вариант без первичной потери сознания; встречается очень редко. Черепно-мозговая травма не сопровождается утратой сознания или она настолько
непродолжительна, что о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшее клиническое течение такое же, как при классическом варианте.
3. Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за пределы оглушения. Встречается нередко.
К хроническим относят субдуральньге гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако главной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуществовании с головным мозгом и определяет всю последующую клиническую и патофизиологическую динамику. Хронические субдуральные гематомы поэтому относятся к последствиям ЧМТ и будут рассмотрены отдельно в III томе настоящего руководства.
Острая форма
Хроническая форма распространения субдуральной гематомы головного мозга считается самой благоприятной, потому что, исходя из статистических данных, полное выздоровление в данном случае происходит намного чаще.
Отличительные черты описываемой формы заключаются в следующем:
- наличие гематомы можно узнать только через 2 недели после получения травмы;
- клинические проявления выражаются очень слабо и практически незаметно;
- вокруг образовавшегося кровоизлияния образуется своеобразная капсула.
Различают три основных варианта клинической картины субдуральных кровоизлияний:
- Классическая клиника. Изменение состояния сознания происходит в три фазы: потеря сознания на момент травмы, четкий «светлый» промежуток, повторная утрата сознания. В период восстановления больной сообщает о сильных головных болях, тошноте, головокружении, возможна потеря памяти. Очаговая симптоматика проявляет себя позже, в период углубления оглушения. Тогда же происходит резкое усиление головной боли, развивается рвота.
Очаговые симптомы: чаще всего это мидриаз, расстройства чувствительности, контралатеральная пирамидная недостаточность (недостаточность функционирования мозга, отображающаяся на противоположной стороне от стороны поражения). Из стволовой симптоматики: вторичный стволовый синдром (урежение частоты сердечных сокращений, нарушение функции дыхания, тонические судороги).
Трехфазность клиники привычнее для подострой формы, нежели для острой. В этих случаях возможно появление эйфории, снижения критики к своему состоянию.
- Вариант со стертой картиной «светлого» промежутка. Первичная потеря сознания может достигать степени комы. Четко выражена стволовая и очаговая симптоматика. Затем происходит частичное восстановление сознания (обычно до оглушения). Через некоторое время больной вновь впадает в сопор или кому, углубляются нарушения жизненно-важных функций. Могут развиться эпилептические припадки, нарастает гемипарез.
- Вариант без «светлого» промежутка. Встречается при множественных, тяжелых травмах головного мозга. Пациент находится в сопорозном состоянии или в коме. Моменты прояснения сознания либо стерты, либо отсутствуют, положительной динамики практически не отмечается.
Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).
К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I—3 сутки после ЧМТ, к подострым — на 4—10 сутки, а к хроническим СДГ — манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появились методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хронические СДГ сохраняет свое значение.
Учитывая зависимость клинических особенностей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмотрение трех форм их течения.
К хроническим субдуральным гематомам головного мозга относят кровоизлияния такого типа, которые были выявлены и устранены через 14-18 суток или более после травматизации. Подобные патологии характеризуются не столько сроком обнаружения, сколько формированием специальной капсулы, которая придает автономность гематоме при нормальном сосуществовании с мозгом, а также определяет дальнейшую клинику и физиологическую динамику.
Хроническая субдуральная гематома обнаруживается по истечении двух недель от момента травмы. Ее главной особенностью, помимо слабой выраженности клинических проявлений в сравнении с острой и подострой гематомами, является образование капсулы вокруг излившейся крови.
Наиболее прогностически благоприятный тип кровоизлияния.
Признаки появления субдуральной гематомы
- Главным признаком скопления крови под твердой оболочкой является разная величина зрачков (анизокория). При прогрессировании гематомы и без оказания медицинской помощи, анизокория сменяется мидриазом.
- Характерным опасным признаком является временное улучшение состояния (« светлый промежуток»), который свидетельствует об увеличении гематомы.
- Если причиной субдуральной гематомы является травмирующий фактор, то она часто сочетается с закрытой (ушибом) черепно-мозговой травмой.
При это еще появляются признаки ушиба головного мозга:
- головная боль;
- нарушение сознания;
- головокружение;
- судороги и другие.
- неврологические симптомы:
- парезы;
- параличи;
- нарушение функции дыхания;
- сердечно-сосудистой системы и другие.
- Главным признаком скопления крови под твердой оболочкой является разная величина зрачков (анизокория). При прогрессировании гематомы и без оказания медицинской помощи, анизокория сменяется мидриазом.
- Характерным опаснымпризнаком является временное улучшение состояния (« светлый промежуток»), который свидетельствует об увеличении гематомы.
- Если причиной субдуральной гематомы является травмирующий фактор, то она часто сочетается с закрытой черепно-мозговой травмой.
- общемозговые симптомы:
- головная боль;
- нарушение сознания;
- головокружение;
- судороги и другие.
- неврологические симптомы:
- парезы;
- параличи;
- нарушение функции дыхания;
- сердечно-сосудистой системы и другие.
- Различные родовые травмы, которые образуются из-за использования специальных инструментов для искусственного извлечения ребенка (щипцы, вакуум и т. д.).
- Субдуральная гематома у детей может появиться в результате сотрясения незафиксированной головы, чаще всего это происходит вследствие неправильного обращения с ребенком.
- В группе риска данного заболевания находятся люди, страдающие от алкоголизма, и старики. Это связано с тем, что именно у этих категорий наиболее часто наблюдается атрофия мозга, которая ведет к разрыву венозных сосудов.
- Повышенная хрупкость сосудов и наличие такого заболевания, как гипертония, являются немаловажными факторами риска.
- Наличие кист, располагающихся на внешней оболочке головного мозга.
- Низкий уровень свертываемости крови.
Клиническая картина
Острая форма субдуральной гематомы:
- 1 Фаза.
- После травмирования головы, у пациента, как правило, нарушается сознание (обморок или кома) под действием болевого шока, стресса, приспособительно-защитной реакции.
- Часто, человек пробуждается и у него наблюдается слабая головная боль, слабость.
- Также может быть ретроградная амнезия с потерей памяти всех предшествующих травме, событий.
- Пациент может не ощущать симптомов нарастание гематомы.
- 2 Фаза. При неоказании медицинской помощи, гематома увеличивается и представляет опасность для человека при управлении автомобилем, выполнении служебных обязанностей и других факторов, так как может возникнуть внезапная потеря сознания.
- 3 Фаза.
В этой стадии приобретают интенсивность:- общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, нарушение сознания, апатия, безразличие, возбуждение, сопор без ориентации во времени и пространстве, судороги) ,
- неврологические симптомы (различные, в зависимости от области локализации гематомы и от области поражения головного мозга сдавлением этой гематомы);
- менингеальные симптомы (прогрессирующая головная боль, рвота без облегчения, менингеальные признаки).
Менингеальные признаки:
- ригидностьмышц затылка и шеи с запрокидываем головы назад,
- симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги в коленной суставе, при пассивном приведении головы к груди, непроизвольно сгибается нога в коленном суставе),
- Симптом Гиллена (при давлении на четырехглавую мышцу бедра, происходит непроизвольное сгибание коленного сустава и приведение его к голове),
- При легком поколачивании по скулам, усиливается головная боль и появляется гримаса боли на лице пациента,
- Симптомы Брудзинского (при давлении на лобковую область, сгибаются ноги в коленных суставах, и сюда входят симптом Кернига и Гиллена).
Эти признаки могут различно сочетаться или проявляться полностью.
Симптоматика заболевания имеет в каждом конкретном случае свои особенности и во многом зависима от локализации, объема и темпов нарастания гематомы. Значительно влияют на характер клинических проявлений сопутствующий ушиб и повреждение мозга, возраст пациента.
Доминируют в клинике:
- Полная потеря сознания вплоть до комы – в случае тяжелого течения острой гематомы. Оценка сознания производится в баллах (от 0 до 15) на основании шкалы ком Глазго.
- Симптомы вклинения ствола мозга (триада Кушинга) – брадикардия, гипертензия и утрата сознания.
- Стволовые симптомы – колебания артериального давления, расстройство дыхания, гипертермия, нарушение тонуса и рефлексов.
- Качественные нарушения сознания, психические расстройства – делириозные и онейроидные, утрата памяти, лобное поведение, эйфория, отсутствие критики к собственному состоянию.
- Психомоторное возбуждение, развитие генерализованных клонико-тонических судорог.
- Головная боль – носит обычно распирающий характер, иррадиирует в глазные яблоки, затылок, может сопровождаться многократной рвотой, светобоязнью, снижением зрения.
- Менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского).
Очаговая симптоматика:
- расширение зрачка (мидриаз) на стороне кровоизлияния со снижением реакции на свет, нередко сопровождаемое птозом (опущением века) и нарушением подвижности глазного яблока;
- двигательные расстройства конечностей на противоположной кровоизлиянию стороне тела (парез, плегия);
- фокальные судороги;
- патологические рефлексы (Бабинского, рефлексы автоматизма);
- в зависимости от области поражения мозга – расстройства чувствительности, речи (моторная, сенсорная афазия), обоняния (гипоаносмия), выпадение полей зрения и т.д.
- После травмирования головы. у пациента, как правило, нарушается сознание (обморок или кома) под действием болевого шока, стресса, приспособительно-защитной реакции.
- Часто, человек пробуждается и у него наблюдается слабая головная боль, слабость.
- Также может быть ретроградная амнезия с потерей памяти всех предшествующих травме, событий.
- Пациент может не ощущать симптомов нарастание гематомы.
При неоказании медицинской помощи, гематома увеличивается и представляет опасность для человека при управлении автомобилем, выполнении служебных обязанностей и других факторов, так как может возникнуть внезапная потеря сознания.
В этой стадии приобретают интенсивность:
- общемозговые (сильнейшая головная боль, нарушение сознания, апатия, безразличие, возбуждение, сопор без ориентации во времени и пространстве, судороги) ,
- неврологические симптомы (различные, в зависимости от области локализации гематомы и от области поражения головного мозга сдавлением этой гематомы);
- менингеальные симптомы (прогрессирующая головная боль, рвота без облегчения, менингеальные признаки).
- ригидность мышц затылка и шеи с запрокидываем головы назад,
- симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги в коленной суставе, при пассивном приведении головы к груди, непроизвольно сгибается нога в коленном суставе),
- Симптом Гиллена (при давлении на четырехглавую мышцу бедра, происходит непроизвольное сгибание коленного сустава и приведение его к голове),
- При легком поколачивании по скулам. усиливается головная боль и появляется гримаса боли на лице пациента,
- Симптомы Брудзинского (при давлении на лобковую область, сгибаются ноги в коленных суставах, и сюда входят симптом Кернига и Гиллена).
Патомеханизм нарушения
Как правило, под воздействием причинного фактора происходит разрыв впадающей в синус твердой мозговой оболочки мостиковой вены. Зияющий просвет сосуда становится местом излития крови. Накапливаясь, она провоцирует сдавливание и отек вещества мозга, дислокацию его структур.
При односторонней (гомолатеральной) гематоме травматического характера область приложения силы невелика, а голова в момент травмы неподвижна. Этим объясняется ограниченность повреждения сосудов и местный ушиб мозга.
Контрлатеральное повреждение мозговых структур связано с более серьезной травмой, полученной во время столкновения подвижной головы о твердый предмет (например, при падении с высоты). Смещение и ушиб мозга, разрыв сосудов на противоположной стороне возможны также при значительной площади приложения силы на неподвижную голову (к примеру, удар падающим деревом).
Кроме того, непрямое воздействие, как в случае резкой перемены направления либо скорости движения, также может быть причиной разрыва мостиковых вен и формирования гематомы.
Более редкий механизм нарушения – непосредственное ранение синусов и вторичные кровоизлияния на фоне дистрофии, некроза либо ангионевротических изменений сосудов.
Диагностика
Больные обязательно направляются на рентгенологическое исследование черепа. Также зачастую врачи для уточнения клинической картины могут отправить пациента на Эхо-ЭГ. Для точного диагностирования хронической формы субдурального кровоизлияния применяется офтальмоскопия.
Основными причинами травматического субдурального кровоизлияния является травматизация головного мозга и повреждение интракраниальных вен. Важнейшими диагностическими элементами являются КТ и МРТ, причем современные специалисты больше предпочитают компьютерную томографию, с помощью которой быстро обнаруживается однородная серповидная зона увеличенной плотности.
Спустя некоторое время гематома начинает разуплотняться, распадаются кровяные пигменты, поэтому по уровню плотности через несколько недель после травматизации ее уже сложно отличить от здоровой мозговой ткани. Диагностика в данной ситуации базируется на медиальном смещении латеральных отделов и на обнаружение следов сдавливания бокового желудочка.
Для определения локализации кровоизлияния, тяжести состояния пациента и дальнейшей тактики ведения используют следующие клинико-лабораторные методы:
- Сбор анамнеза, оценка симптомов, жалоб, объективного состояния.
- Общеклинические анализы крови, мочи.
- Рентгенологические методы диагностики: позволяют выявить локализацию перелома (в 90% случаев она совпадает с местонахождением гематомы).
- Магнитно-резонансная томография.
- Церебральная ангиография или магнитно-резонансная ангиография (могут указать на место разрыва сосудов или другие сосудистые нарушения).
В первую очередь врач проводит опрос пациента, выясняя при этом его жалобы, имеющиеся симптомы, время получения травмы и клиническое течение заболевания. Если человек находится без сознания, все данные должны выясняться у очевидцев происшествия. Также очень важен внешний осмотр, в ходе которого выявляются характерные признаки черепно-мозговой травмы.
Для более достоверной диагностики применяются инструментальные методы, с помощью которых можно визуализировать кровоизлияние и определить его характер. К данным способам относится компьютерная и магнитно-резонансная томография, электроэнцефалограмма, рентген головного мозга.
Опасность патологии заключается в возможности механического сдавливания и повреждения жизненно важных мозговых центров, а также развитием гипертензионного синдрома. Поэтому знание особенностей клиники заболевания поможет практикующим врачам своевременно среагировать и выстроить правильную тактику лечения подобного пациента.
- Сбор анамнеза и желательно рассказ свидетелей, которые видели момент получения травмы;
- Магнитно-резонансная и компьютерная томография головного мозга (позволяет определить степень разрастания и место локализации патологии);
- Эхоэнцефалография;
- Церебральная ангиография.
- Анализ проявляющихся симптомов.
Консервативное лечение применяется непосредственно после операции и для снятия симптоматики. При различных проявлениях симптомов под каждый случай применяется следующие группы препаратов:
- Для устранения головных болей — обезболивающие (амидопирин, ибупрофен, диклофенак), также при тяжелых головных болях – наркотические анальгетики (морфин, промедол, бупренорфин).
- При тошноте и рвоте применяется метоклопрамид;
- При отеках – маннитол;
- Для улучшения кровообращения и работы сосудов применяются гепарин, а также блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем);
Хирургическое лечение составляет основу для лечения различных гематом. Только этот способ способен спасти жизнь пациенту.
В зависимости от степени повреждения, локализации и типа гематомы, проводятся следующие хирургические операции:
- При внутричерепной гематоме, которая достигла больших размеров, проводится трепанация черепной коробки, где гематома подлежит удалению. Стоит отметить, что последствия могут быть, самыми что ни на есть тяжелыми, поэтому врач должен выделить реабилитационному периоду огромное внимание.
- В случае если патология приняла субдуральную форму, то тогда проводится костно-пластическая операция. При операции удаляются сгустки крови, после чего оболочка зашивается.
Субдуральная гематома может иметь самые тяжелые последствия после операции. Если организм негативно отреагировал на хирургическое вмешательство, то риск летального исхода существенно повышается.
- При эпидуральной форме делается отверстие в черепе, через которое удаляется некоторая часть патологии. После начинают проводить идентичную операцию как при судбдуральной форме.
МРТ. А, Б — фронтальные срезы в режиме Т1. Четко видно распространение гематомы на основание мозга. Грубое смешение боковых желудочков влево, субарахноидалъные щели справа зажаты. В, Г — аксиальные срезы в режиме Т2. Гематома покрывает все правое полушарие. Тело правого бокового желудочка не визуализируется, левый желудочек расширен
Рис. 11—5. Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.
А, Б, В, Г, Д, Е, Ж, 3 — фронтальные МР-томограммы по Т1 аксиальные томограммы по Т2 выявляют распространение субдуральной гематомы с конвекса на основание средней черепной ямки, над наметом мозжечка и в межполушарную щель. III-й и боковые желудочки резко смешены слева направо, копвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не определяются.
Рис. 11—5 (продолжение). Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.
И, К, Л, М, Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной ситуации. Клиническое выздоровление.
Н, О, П, Р — спустя 1,5 мес после удаления гематомы — полная нормализация внутричерепной, ситуации. Клиническое выздоровление.
распознавание на основании сравнительно мягкого и волнообразного развития синдрома компрессии мозга при отсутствии грубых стволовых расстройств и частом проявлении симптомов раздражения оболочек и коры головного мозга (оболочечные головные боли, менингеальные симптомы, эпилептические припадки, нарушения психики).
При сочетании субдуральных гигром с тяжелым ушибом головного мозга и внутричерепными гематомами, их дооперационное клиническое распознавание практически трудно осуществимо. В этих случаях они протекают на фоне сопорозно-коматозного состояния, часто без светлого промежутка, с выраженными стволовыми нарушениями, и обнаруживаются как дополнительная находка при оперативном вмешательстве.
Ангиографическая картина субдуральных гигром сходна с таковой при субдуральных гематомах. Решающую роль в уточненном распознавании трав-матичских субдуральных гигром играют КТ и МРТ.
При КТ субдуральные гигромы определяются как протяженные зоны пониженной плотности, прилежащие к костям свода черепа и вызывающие умеренную деформацию подлежащих образований головного мозга, с возможным небольшим смещением срединных структур (рис. 11—7). По серповидной форме и низкой плотности, близкой к ликвору, на аксиальных томограммах субдуральные гигромы напоминают хронические субдуральные гематомы в стадии разрешения (см. рис. 11—7). При этом не выявляется реактивного утолщения прилежащих твердой и мягких мозговых оболочек.
Гигромы могут распространяться на прилежащие базальные цистерны, заходить в сильвиеву щель. Путем измерения плотности жидкостного содержимого при КТ очень трудно отдифференцировать гигрому от хронической субдуральной гематомы. Эти недостатки восполняет МРТ, с помощью которой можно и более точно определить распространенность гигромы, особенно базального расположения или в задней черепной ямке.
В отличие от врожденной атрофии червя и гемисфер мозжечка в таких случаях определяется минимальная деформация IV желудочка. Анализируя контрастность изображения жидкой среды на МР-томограммах по Т1 и Т2 можно с большей достоверностью, чем по данным КТ, предположить наличие в ней геморрагического слагаемого и повышенной концентрации белка.
Контрастность изображения хронических субдуральных гематом определяется наличием в них свободно растворенного метгемоглобина. Мстгемоглобин является веществом с парамагнитными свойствами, и поэтому при МРТ его можно рассматривать как натуральное контрастное вещество. Среды, содержащие матгемоглобин, в частности хронические гематомы, выглядят более яркими, по сравнению с ликвором, на томограммах no T2 и очень яркими на томограммах по Т1.
Рис. 11—7. Подострая травматическая сублуральная гигрома слева у 49-летнего пострадавшего. КТ. А, Б — аксиальные срезы. Над левым полушарием видна гиподенсивная зона, наружняя поверхность которой прилегает к костям черепа, а внутреняя — повторяет очертания подлежащей коры мозга.
Гигромы в этих режимах сканирования по контрастности практически не отличимы от ликвора или же чуть ярче на томограммах no T2 вследствие повышенного содержания белка (рис. 11—8). Среднее по степени повышения сигнала положение могут занимать гигромы с геморрагическим компонентом (рис. 11—9).
Дифференцировать субдуральные гигромы нужно также с наружной водянкой (вследствие расширения конвекситальных субарахноидальных щелей на фоне атрофического процесса) и локальными участками атрофии вещества головного мозга (вследствие перенесенных инсультов или на месте старых контузионных очагов).
В первом случае отмечается не только увеличение расстояния между костями свода черепа и всей конвекситальной поверхностью больших полушарий, но и расширение борозд, межполушарной щели, сильвиевых щелей с двух сторон, обычно в сочетании с умеренной внутренней водянкой. Во втором — участки атрофии имеют неправильную форму и сочетаются с локальным расширением желудочковой системы и подтянутостью близлежащего ее участка к очагу атрофии.
Гигромы также нужно дифференцировать от врожденных аномалий и гемиатрофий, арахноидальных кист. Большой давности хронические субдуральные гематомы также могут симулировать на МР-томограммах субдуральные гигромы. Это связано с тем, что в течение времени количество растворенного в них метгемоглобина может значительно уменьшаться вследствие его разведения, абсорбции и дальнейшего распада.
Лечение
Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепанации зависит от протяженности СДГ и расположения сопутствующих повреждений. При сочетании СДГ с ушибами полюсно-базальньгх отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ.
Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым уменьшить степень компрессии мозга.
Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное отверстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию — не установлено.
При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.
При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие ТМО предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего являются корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной локализации СДГ вскрытие ТМО может быть произведено основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпячивания мозга после удаления острой СДГ, гематому удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.
При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения, удаление свертков крови и мозгового детрита осуществляют путем ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гем о статической губкой,
гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляется и консервируется, т.е. операция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.
К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситаль-ных вен, нарушением венозого оттока и увеличением отека мозга.
У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, ВЧД, не превышающем 25 мм рт. ст., и если объем субдуральной гематомы не превышает 40 мл, допускается проведение консервативной терапии.
На диаграмме (рис. 10—6) представлены исходы СДГ в зависимости от их объема и метода лечения.
Как видно, при консервативном лечении СДГ из 22 пострадавших скончалось двое с объемом гематомы свыше 50 мл, из 3 пострадавших с объемом гематомы 41—50 мл один остался глубоким инвалидом а двое выжили с хорошим восстановлением.
Среди оперированных пострадавших с объемом гематом 41—50 мл и 51—60 мл летальных исходов не было. Эти данные позволяют считать, что граница между выбором хирургической и консервативной тактики применительно к объему СДГ лежит в пределах 40—50 мл.
Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40—50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и отека мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания
Рис. 11—6. Объем СДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавших.
При небольших СДГ имеет значение величина и динамика ВЧД. В случае превышения ВЧД 25 мм рт. ст. целесообразно произвести хирургическое удаление гематомы.
Резорбция плоскостной СДГ, как правило, наблюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация СДГ в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне возникает необходимость хирургического вмешательства путем закрытого наружного дренирования.
А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур
Опубликовал Константин Моканов
Оперативное удаление гематомы показано в следующих ситуациях:
- Острая форма патологии с соответствующими клиническими показателями (сдавливание мозговых структур и т.п.). Хирургическое устранение кровоизлияния осуществляется в короткие сроки, что позволяет надеяться на хороший прогноз.
- Подострая форма (только в ситуациях увеличения очаговых симптомов и при наличии внутричерепной гипертензии).
В любой другой ситуации врачи могут назначать медикаментозное лечение. Решение об операции принимается только по результатам проведенного рентгена и клинических показателей.
Удаляя гематому, хирурги останавливают кровотечение, которое может продолжаться из мозговых очагов размозжения.
Если после получения травмы головы и возникновения субдурального кровоподтека толщиной не более 1 см у пациента адекватное поведение и отсутствует характерная клиническая симптоматика, то оперативное удаление гематомы не требуется. Также медикаментозное лечение показано пациентам, находящимся в состоянии комы или сопора, имеющим стабильный неврологический статус, у которых отсутствуют признаки сдавливания ствола, наблюдается невысокое внутричерепное давление. В таких случаях проводится консервативная терапия.
Резорбция проявляется в течение 25-30 суток после получения травмы. В некоторых ситуациях вокруг субдурального кровоизлияния формируется капсула, что приводит к переходу гематомы в хроническую стадию. В случаях, когда при переходе от острой или подострой формы к хронической наблюдается ухудшение состояния пациента, проявляющееся соответствующими клиническими симптомами, показано закрытое наружное дренирование.
Во время проведения операции, кость черепа, которая была трепанированная, удаляют. помещая ее в раствор формалина или подшивая на кожу передней брюшной стенки. После исчезновения симптомов отека, восстанавливают целостность черепа и его полости.
При подострых и хронических субдуральных гематомах, кровь удаляется с помощью эндоскопа через маленькие отверстие в костях черепа. Операция является малотравматичной. эффективной и безпоследственной.
На догоспитальном этапе больному необходимо придать возвышенное положение (голова выше туловища), обеспечить покой и приток свежего воздуха.
Лучший способ определить локализацию и размер гематомы – это визуализация
В условиях клиники при нарастании острой симптоматики, когда нет возможности уточнить диагноз, накладывают диагностические фрезевые отверстия с целью немедленной эвакуации крови. При поступлении пациента в стабильном состоянии решается вопрос о методе лечения.
- Консервативное лечение проводится при небольших размерах гематомы (до 40–50 мл) с отсутствием клинических признаков дислокации мозговых структур под контролем МРТ и КТ. В данном случае назначаются:
- антифибринолитические препараты (викасол, контрикал, аминокапроновая кислота);
- противоотечные (маннитол);
- вазодилатирующие препараты, действующие преимущественно на сосуды головного мозга, улучшающие толерантность нейронов к ишемии (нимодипин, фенигидин);
- симптоматическая терапия (назначение седативных препаратов, противосудорожных, анальгетических, противорвотных).
- Хирургическое лечение – основной метод лечения внутричерепных гематом. Главная задача любого вида оперативного лечения – эвакуация излившейся крови за пределы черепной коробки с целью устранения сдавления и смещения мозговых структур и снижения внутричерепного давления. Любая операция проводится на фоне гемостатической, противоотечной и симптоматической терапии.
- Ургентная хирургия. Операция выбора – трепанация черепа.
- костно-пластическая (с оставлением костного фрагмента черепной коробки с последующим его укладыванием на прежнее место);
- резекционная (с оставлением трепанационного окна до 10 см в диаметре, чаще при оскольчатых переломах костей черепа).
- Плановое хирургическое лечение. Наиболее щадящая операция в данном случае – это эндоскопическое удаление гематомы через небольшое фрезевое отверстие.
После операции до стабилизации состояния больные остаются в реанимационном отделении, где проводится терапия, направленная на поддержание основных жизненных параметров. В восстановительном периоде пациентам назначаются ноотропные и рассасывающие препараты, а также проводится курс ЛФК и массажа.
Консервативное лечение проводится при следующих размерах гематомы:
- эпидуральная: до 40–50 мл;
- субдуральная: толщина не более 1 см, смещение церебральных структур до 3 мм, объем до 40 мл;
- внутримозговая: диаметр не превышает 3 см.
Дополнительные показания к консервативной терапии:
- удовлетворительное состояние сознания пациента и отсутствие тяжелой симптоматики со склонностью к прогрессии;
- отсутствие признаков компрессии ГМ, дислокационного синдрома.
Препараты, применяемые в лечении:
- для устранения спазма сосудов: Аминокапроновая кислота, Викасол, Апротинин, Нифедипин;
- для предупреждения отека мозга: Маннитол и другие симптоматические лекарственные средства.
Часто проводится ургентное оперативное вмешательство, направленное на аспирацию излившейся крови, удаление гематомы и очагов размозжения, если они есть, устранение компрессии мозга, перевязка кровоточащего сосуда.
Хирургическое вмешательство всегда должно сопровождаться инфузионной терапией, включающей гемостатические, противоотечные и другие препараты.
Диагностические методы
Диагноз заболевания основан на тщательном изучении анамнеза (характер и давность полученной травмы), жалоб пациента (время возникновения, прогрессирование симптомов). В случае бессознательного состояния пострадавшего проводится опрос очевидцев.
Обязателен общий осмотр, обнаруживающий следы травмы на черепе (ссадины, кровоподтеки, дефекты кости), отоликворею.
Неврологическое обследование позволяет диагностировать отклонения в неврологическом статусе, появление патологических рефлексов, классической очаговой симптоматики (мидриаз, гемиплегия и т. д.), кровянистый ликвор при спинномозговой пункции. Выявление при осмотре признаков дислокации и вклинения структур мозга становит противопоказание к выполнению процедуры.
Со стороны органа зрения может наблюдаться застой на глазном дне, отек диска зрительного нерва, его атрофия (зависимо от тяжести и давности травмы).
В диагностике кровоизлияний неотъемлемы инструментальные способы исследований:
- КТ головного мозга – наиболее достоверный метод в остром периоде заболевания, позволяет на ранних стадиях выявить в проекции мозга гиперэхогенный участок серповидной формы. В случае хронической гематомы позволяет диагностировать признаки повышения внутричерепного давления и смещения мозговых структур.
- МРТ – варианты с введением контраста применяются в сомнительных ситуациях и в дифдиагностике с кистами и гигромами.
- ЭЭГ – выявляет срединное смещение структур мозга.
- Рентгенография черепа – выполняется с целью выявления переломов основания и свода черепа.
Что предлагает медицина?
Тактика ведения пациентов зависит в первую очередь от объема гематомы и ее нарастания в динамике.
Консервативное лечение возможно при небольшом (до 25 мл) кровоизлиянии, при условии стабильного состояния пациента и возможности динамического контроля (нейровизуализация методом КТ, МРТ). Оно также проводится как элемент предоперационной подготовки. Основная цель в этом случае – снижение внутричерепной гипертензии, предупреждение вклинения.
Основные методы и способы:
- правильное положение пациента с приподнятым головным концом в пределах 30-45º, облегчающее отток венозной крови из полости черепа;
- противоотечная терапия — осмотические (Маннитол) и петлевые диуретики (Фуросемид), метаболические препараты;
- кислородотерапия;
- искусственная вентиляция легких при нарастании дыхательной недостаточности и угнетении сознания (по шкале ком Глазго менее 9 баллов);
- поддержание сердечно-сосудистой системы (систолическое давление в пределах 110-120 мм рт ст).
Хирургическое вмешательство показано в следующих ситуациях:
- отрая субдуральная гематома (объемом более 25 мл), провоцирующая смещение структур мозга;
- кровоизлияние меньшего размера в случае прогрессирующего ухудшения состояния пациента;
- подострая либо хроническая гематома значительного объема, провоцирующая клиническую симптоматику.
Суть операции заключена в наложении трепанационных фрезевых отверстий, дренировании излившейся крови через полученный дефект кости, а также проведении тщательного гемостаза. Вследствие наружного опорожнения гематомы происходит декомпрессия мозга и устранение внутричерепной гипертензии.
Острая субдуральная гематома головного мозга, безусловно, жизнеугрожающее состояние, которое характеризуется высокой вероятностью летального исхода, в том числе после своевременно проведенного оперативного лечения.
Прогноз отягощается такими осложнениями, как смещение мозга, его вторичная ишемия и отек. Профилактика заключена в предупреждении травматизма, как бытового, так и на рабочем месте.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится примерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов гематом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематомами составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.
При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, достигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных категориях — от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.
Какими бывают гематомы
Для оценки степени тяжести состояния, а, значит, для определения тактики лечения врач должен учитывать локализацию гематомы, размеры, время, прошедшее после сосудистой катастрофы и причины, вызвавшие ее.
Эпидуральные гематомы возникают при закрытых травмах черепа вследствие удара
По локализации различают:
- Эпидуральные (ЭДГ) — занимает пространство между черепом и твердой мозговой оболочкой.
- Субдуральные(СДГ) — между твердой и паутинной мозговыми оболочками.
- Внутримозговые (ВМГ) — в самой ткани мозга.
- Внутрижелудочковые (ВЖГ) — в желудочках мозга, причиной которых очень часто становится прорыв внутримозговых гематом.
Следует отличать от гематомы мозга подпаутинное (субарахноидальное) кровотечение из-за отсутствия скапливания крови в ограниченной площади. Это кровотечение из поверхностных сосудов головного мозга в подпаутинное пространство с последующим смешением крови со спинномозговой жидкостью.
Деление гематом головного мозга на острые, подострые и хронические осуществляется сразу по двум критериям: и по времени появления симптоматики, и по характеру течения заболевания.
- Острая – бурная клиника развивается до формирования капсулы гематомы, до 3-х суток. Угрожающее жизни состояние.
- Подострая – манифестация заболевания от 4 до 15 суток. Характерен длительный «светлый» промежуток. Постепенное нарастание тяжести заболевания.
- Хроническая – клиника может не проявляться от 2 недель до нескольких месяцев. Сложно поставить диагноз из-за трудностей в сборе анамнеза заболевания.
По размеру гематомы можно разделить на:
- малые, с объемом до 50 мл – поддаются консервативной терапии;
- средние, с объемом от 50 до 100 мл – тактика и прогноз зависят от локализации процесса;
- крупные, с объемом свыше 100 мл – прогностически неблагоприятные.
Этиопатогенез процесса
Наиболее частой причиной формирования гематомы головного мозга являются черепно-мозговые травмы (ЧМТ), чаще ушибы головного мозга различной степени тяжести: от 2 до 16% их сопровождается развитием кровоизлияний различной локализации.
Прямой зависимости между тяжестью ушиба головного мозга и появлением гематомы не выявлено. Описаны случаи, когда после лёгкой травмы без потери сознания врач-травматолог видел лишь гематому на голове и не мог даже заподозрить, что спустя несколько дней сформируется средняя СДГ.
Ушиб головного мозга очень опасная травма для человека
Травматический генез образования гематомы характерен, прежде всего, для ЭДГ. Причинами кровоизлияний других локализаций могут быть также следующие состояния.
- Онкологические образования головного мозга злокачественного и доброкачественного генеза (развитие аррозивного кровотечения).
- Сосудистые заболевания – аневризмы сосудов, мальформации (при их разрыве), как это часто бывает при внутримозговых кровоизлияниях.
- Воспалительные заболевания сосудов, ведущие к нарушению эластичности их стенок – системная красная волчанка, периартрит, диабетическая ангиопатия, сепсис.
- Артериальная гипертензия, которая служит причиной разрыва патологически измененного сосуда (геморрагический инсульт).
- Заболевания крови, коагулопатии – гемофилия, анемия, прием антикоагулянтов (повышение ломкости и проницаемости сосудов).
- Пери — и неонатальные травмы.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдуральные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связано с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субдуральные сегменты пиальных вен обладают меньшими прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструкций и других амортизирующих механизмов.
Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга заполнено эпителиоидными клетками, так называемыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широкими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко разрушаются в условиях патологии, например излившейся массой крови, скоплением гноя и т.п.
Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип — вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свертываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80—150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свободно растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие.
Образование субдуральных гематом в большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже — в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом являются поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего корковые артерии.
Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, сопоставляя локализацию гематомы и имеющиеся повреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.
Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.
Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, субдуральные гематомы, особенно острые и подострые, нередко распространяются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гематомы избирательно располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лобной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.
Двустороннее расположение субдуральных гематом в отличие от эпидуральных, не является казуистикой. На их долю приходится 5—13% всех случаев СДГ.
Исход СДГ зависит от их объема. Экспериментальными исследованиями показано, что только незначительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что способствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и летальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Небольшие субдуральные кровоизлияния объемом, менее 50 мл резорбируются.
В остром периоде в течение примерно 1—2 суток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с неизмененными эритроцитами. Позднее кровь оказывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавливающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обнаруживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в течение вторых суток, в последующем постепенно заменяются макрофагами.
Организация гематомы начинается с периферических ее отделов и распространяется затем на центральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозговой оболочки, а мягкие мозговые оболочки остаются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явления пролиферации клеток арахноидэндотелия.
Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, появляется грануляционная ткань и слой фибропластов, толщиной в 2—5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становится видимым лишь со второй недели.
К этому времени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-красный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее — коллагеновые.
В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаруживается большое количество гемосидерофагов и свободного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, частично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это — вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.
Паутинная оболочка, прилегающая к еубдуральной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.
Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной гематомы, в нейронах краевой зоны коры обнаруживаются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения».
В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых отделах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое исследование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2—3-го слоев коры и заместительную пролиферацию клеток глии.
Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен механизм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсичности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежащего к экспериментальной острой гематоме, обнаружили нарушения цитоскелета нейронов, углубляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ.
Было показано, что в коре мозга, подлежащей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов повреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспериментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз.
Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала эксперимента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравматической гибели клеток мозга.
В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки остаются небольшие пятна коричневого цвета в виде полосок и пятен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками.
При микроскопическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внутренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофагов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внутреннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых шаров, нагруженных гемосидерином.
Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое количество сосудов и мелких кровоизлияний. В отдаленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гематомы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества сосудов, скоплений гемосидерина.
Клиника
Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.
Продолжительность светлого промежутка (развернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.
При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанавливаться характерная трехфазность расстройств сознания — первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.
При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывает выражена волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.
В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают почти исключительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.
В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.
Головная боль у доступных контакту больных с СДГ почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объективируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.
Примерно в половине наблюдений при СДГ регистрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами могут встречаться и осложненные застойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.
Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.
Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространенной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.
Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.
По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета.
Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.
Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, по своей диагностической значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга.
Когда СДГ выступают в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.
При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга.
При СДГ симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.
В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушарием нередко выявляются речевые нарушения, преимущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.
Расстройства чувствительности по своей частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встречаются чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.
Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при СДГ, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживаются пластические изменения мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный.
Субдуральные гигромы могут развиваться как изолированно, так и в сложном сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа. Эти обстоятельства обусловливают полиморфность клинической картины субдуральных гигром.
Если субдуральная гигрома доминирует в клинической картине, то ее проявление и течение напоминают таковые при внутричерепных гематомах, особенно субдуральных. Для субдуральных гигром в этих случаях характерна трехфазность изменения сознания. Первичная потеря сознания часто бывает непродолжительной и недостигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановление сознания, либо оглушение различной степени.
Спустя несколько часов или дней на этом фоне отмечаются головные боли, приступообразно усиливающиеся и имеющие оболочечный оттенок (локальная болезненность, иррадиация в глазные яблоки, шейно-затылочную область, светобоязнь). Пароксизмы цефальгии временами сопровождаются рвотой. Обращает на себя внимание сравнительная частота нарушений психики по типу лобно-каллезного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, апатико-абулические симптомы, дезориентировка в месте и времени, мнестическис расстройства, конфабуляции и т.д.), дополняемого появлением хоботкового и хватательного рефлексов. Нередко развивается психомоторное возбуждение.
В клинической картине субдуральных гигром видное место занимают менингеальные симптомы. Чаще они обусловлены раздражением мозговых оболочек как самим скоплением ликвора, так и сопутствующим субарахноидальным кровоизлиянием. Реже они имеют стволовый генез. Тогда они проявляются характерной диссоциацией по оси тела с преобладанием симптома Ксрнига над ригидностью затылочных мышц.
Для подострых субдуральных гигром типична прогрессирующая брадикардия. Часто улавливаются элементы начального застоя на глазном дне. Эти признаки компрессии могут предшествовать или сопутствовать вторичному выключению сознания. Для субдуралъных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания.
Среди очаговой симптоматики ведущая роль принадлежит гомолатеральному мидриазу, контрлатеральному гемипарезу, а также (при расположении над доминантным полушарием) афатическим расстройствам. Одностороннее расширение зрачка при субдуральных гигромах обычно выражено умеренно и протекает с сохранением его реакций на свет. Если гемипарез обусловлен самой субдуральной гигромой, то он нередко отличается мягкостью и постепенностью развития.
В клинике субдуральных гигром часто присутствует судорожный компонент. При этом клоническис судороги, первоначально возникающие в паретичных конечностях, переходят в общий эпилептический припадок.
Подобно субдуральным гематомам, субдуральные гигромы по темпу развития сдавления мозга делятся на острые, подострые и хронические. При остром течении субдуральных гигром (с развитием компрессии мозга в первые 3 сут после травмы) преобладает их сочетание с другими тяжелыми формами черепно-мозговой травмы.
Хронические субдуральные гигромы (с развитием сдавления мозга в сроки от 2 недель до нескольких лет) отличаются от острых и подострых форм образованием капсулы, напоминающей по строению стенку хронической субдуральной гематомы. Они преимущественно развиваются в раннем детском возрасте и могут достигать гигантского объема (до 500 мл), вызывая атрофию вещества мозга. По своему клиническому развитию хронические субдуральные гигромы во многом сходны с хроническими субдуральными гематомами.
Как поставить диагноз
- Опрос больного (состояние после ушиба головного мозга и предрасполагающих к сосудистой катастрофе заболеваний; наличие «светлого» промежутка).
- Физикальные методы исследования пациента (признаки неврологической симптоматики).
- Дополнительные методы исследования.
- Рентгенография черепа в двух проекциях (дополнительные прицельные снимки делаются при необходимости) – с целью визуализации перелома костей черепа.
- Эхоэнцефалография применяется по причине отсутствия КТ и МРТ – признаки смещения срединного эха.
- Церебральная ангиография помогает выявить смещение сосудов мозга или наличие бессосудистой зоны в затылочной проекции при латеральном расположении гематомы.
- Наложение диагностических фрезевых отверстий при тяжёлых ушибах головного мозга с признаками кровоизлияния по экстренным показаниям.
- КТ и МРТ – основной метод визуализации гематомы и окружающих тканей головного мозга.
- Люмбальная пункция и исследование ликвора при подозрении на ВЖГ.
- Офтальмоскопия, как вспомогательный метод исследования – выявление застойных дисков зрительных нервов с их частичной атрофией.
Что дальше
Прогноз зависит от причины формирования кровоизлияния, локализации, размера гематомы, клинического течения и сроков оказания помощи, а также от возраста и сопутствующих заболеваний пациента.
Последствия могут быть как благоприятными, когда происходит полное восстановление после проведённого лечения, так и тяжёлые, изменяющие всю последующую жизнь пострадавшего.
Острая гематома головного мозга без своевременного лечения более чем в половине случаев приводит к летальному исходу. Прогностически неблагоприятные и гематомы мозга, прооперированные на этапе декомпенсации. После операции по удалению крупных и средних кровоизлияний на фоне грубых повреждений тканей мозга не исключено нарастание отека, присоединение инфекции, возникновение судорог, рецидив гематомы. Возможны тяжелые неврологические нарушения, инвалидизирующие пострадавшего.
Здоровый сон не менее 7–8 часов в сутки — залог Вашего здоровья
Рекомендации на всю жизнь:
- Прием назначенных препаратов.
- Отказ от вредных привычек.
- Здоровый сон, в том числе и в течение дня.
- Постепенное возвращение к привычному образу жизни.
- Избегание травмоопасных видов деятельности, могущих вести к ушибам и сотрясениям мозга.
- Управление оборудованием или приборами только после консультации с врачом.
- Спокойствие и взаимовыручка в семье.
Гематома головного мозга в анамнезе – это «звоночек» на всю жизнь, способный в той или иной степени изменить ее наполнение.
- Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли?
- Давит и сжимает голову, глаза или «бьет кувалдой» по затылку, стучит в висках?
- Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
- Все начинает раздражать, работать становится невозможно!
- Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?
В начале 2017 года ученые разработали инновационное средство, которое устраняет все эти проблемы! Авиапилоты гражданских и военных авиалиний уже применяют это новейшее средство для профилактики и лечения приступов головной боли, изменениях атмосферного давления, защиты от стресса. Нажмите на ссылку и узнайте о нем в спецвыпуске программы «Жить здорово!» с известными экспертами.