МКБ-10 Другие нарушения вестибулярной функции

Содержание

Содержание инструкции


Названия

 Название: Вестибулярная атаксия.


Вестибулярная атаксия
Вестибулярная атаксия

Описание

 Вестибулярная атаксия. Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.


Дополнительные факты

 Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.


Вестибулярная атаксия
Вестибулярная атаксия

Причины

 Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.
Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и тд.
Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.
Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).


Симптомы

 Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.
Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.
Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.


Диагностика

 Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.
РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.
Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видиоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и тд.


Лечение

 Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. Мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.
Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.


Карбамазепин
Карбамазепин

Названия

 Русское название: Карбамазепин.
Английское название: Carbamazepine.


Латинское название

 Carbamazepinum ( Carbamazepini).


Химическое название

 5H-Дибенз[b,f]азепин-5-карбоксамид.


Фарм Группа

 • Противоэпилептические средства.
• Нормотимики.


Увеличить Нозологии

 • F06,3 Органические расстройства настроения [аффективные].
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F10,2 Синдром алкогольной зависимости.
• F10,3 Абстинентное состояние.
• F20 Шизофрения.
• F25 Шизоаффективные расстройства.
• F29 Неорганический психоз неуточненный.
• F30 Маниакальный эпизод.
• F32 Депрессивный эпизод.
• F34,0 Циклотимия.
• F34,1 Дистимия.
• F40,0 Агорафобия.
• F41,0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность].
• F41,1 Генерализованное тревожное расстройство.
• F43,0 Острая реакция на стресс.
• F43,1 Посттравматическое стрессовое расстройство.
• F43,2 Расстройство приспособительных реакций.
• F44 Диссоциативные [конверсионные] расстройства.
• F45 Соматоформные расстройства.
• F60 Специфические расстройства личности.
• F63 Расстройства привычек и влечений.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G40 Эпилепсия.
• G50,0 Невралгия тройничного нерва.
• G52,1 Поражения языкоглоточного нерва.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.
• R25,2 Судорога и спазм.
• R52 Боль, не классифицированная в других рубриках.


Код CAS

 298-46-4.


Характеристика вещества

 Белый или почти белый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, растворим в этаноле и ацетоне. Молекулярная масса 236,27.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – анальгезирующее, антипсихотическое, противоэпилептическое, противосудорожное, нормотимическое, тимолептическое.
Блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, снижает влияние возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы и взаимодействие с центральными аденозиновыми рецепторами. Антиманиакальные свойства обусловлены угнетением метаболизма дофамина и норадреналина. Противосудорожное действие проявляется при парциальных и генерализованных припадках (grand mal). Эффективен (особенно у детей и подростков) для купирования симптомов тревожности и депрессии, а также уменьшения раздражительности и агрессивности (эпилепсия). Предотвращает приступы невралгии тройничного нерва, уменьшает выраженность клинических проявлений алкогольной абстиненции (в тч возбуждение, тремор, нарушения походки) и снижает судорожную активность. При несахарном диабете понижает диурез и чувство жажды.
В ЖКТ всасывается, хотя и медленно, но почти полностью; пища не влияет на скорость и степень абсорбции. Cmax при однократном приеме обычной таблетки достигается через 12 При однократном или повторном назначении таблеток ретард Cmax (на 25% меньше, чем после обычной таблетки) отмечается в пределах 24 Ретардная форма позволяет снизить суточные колебания плазменного уровня (определяются через 1–2 нед) без изменения минимального значения равновесной концентрации. Биодоступность при приеме таблеток ретард на 15% ниже, чем после применения тд; лекарственных форм. Связывание с белками крови составляет 70–80%. В спинномозговой жидкости и слюне создаются концентрации пропорционально доле несвязного с белками активного вещества (20–30%). Проникает в грудное молоко (25–60% от уровня в плазме) и через плацентарный барьер. Кажущийся объем распределения составляет 0,8–1,9 л/кг. Биотрансформируется в печени (в основном по эпоксидному пути) с образованием нескольких метаболитов — 10,11-транс-диоловое производное и его конъюгаты с глюкуроновой кислотой, моногидроксилированные производные, а также N-глюкурониды. T1/2 — 25–65 ч, при длительном приеме — 8–29 ч (вследствие индукции ферментов метаболизма); у пациентов, принимающих индукторы моноксигеназной системы (фенитоин, фенобарбитал), T1/2 составляет 8–10 После однократного приема внутрь 400 мг 72% принятой дозы выводится почками и 28% через кишечник. В моче определяется 2% неизмененного карбамазепина, 1% активного (10,11-эпоксидный дериват) и около 30% тд; метаболитов. У детей экскреция ускорена (могут потребоваться в пересчете на массу тела более высокие дозы). Начало противосудорожного действия варьирует от нескольких часов до нескольких дней (иногда до 1 мес). Антиневралгический эффект развивается через 8–72 ч, антиманиакальный — спустя 7–10 дней.


Показания к применению

 Эпилепсия (исключая petit mal), маниакальные состояния, профилактика маниакально-депрессивных расстройств, алкогольная абстиненция, невралгия тройничного и языко-глоточного нервов, диабетическая нейропатия.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к трициклическим антидепрессантам), AV-блокада, миелосупрессия или острая порфирия в анамнезе.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. D.


Побочные эффекты

 Головокружение. Возбуждение. Галлюцинации. Депрессия. Агрессивное поведение. Активация психоза. Головная боль. Диплопия. Нарушения аккомодации. Помутнение хрусталика. Нистагм. Конъюнктивит. Шум в ушах. Изменение вкусовых ощущений. Нарушения речи (дизартрия. Невнятная речь). Аномальные непроизвольные движения. Периферический неврит. Парестезии. Мышечная слабость и симптомы пареза. AV-блокада. Застойная сердечная недостаточность. Гипер- или гипотензия. Тромбоэмболии. Дисфункция почек. Интерстициальный нефрит. Тошнота. Рвота. Повышение уровня печеночных ферментов. Желтуха. Гепатит. Остеомаляция. Нарушение сексуальных функций. Умеренная лейкопения. Тромбоцитопения. Нарушения кроветворения. Гипонатриемия. Мультиорганные реакции гиперчувствительности замедленного типа. Эксфолиативный дерматит. Волчаночноподобный синдром (кожная сыпь. Крапивница. Гипертермия. Боли в горле. Суставах. Слабость). Синдром Стивенса-Джонсона. Лайелла. Анафилактические реакции.


Взаимодействие

 Несовместим с ингибиторами МАО. Увеличивает гепатотоксичность изониазида. Снижает эффекты антикоагулянтов, противосудорожных средств (производные гидантоина или сукцинимиды), барбитуратов, клоназепама, примидона, вальпроевой кислоты. Фенотиазины, пимозид, тиоксантены усиливают угнетение ЦНС; циметидин, кларитромицин, дилтиазем, верапамил, эритромицин, пропоксифен снижают метаболизм (возрастает риск токсического действия). Понижает активность кортикостероидов, эстрогенов и эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов, хинидина, сердечных гликозидов (индукция метаболизма). На фоне ингибиторов карбоангидразы возрастает риск нарушений остеогенеза.


Передозировка

 Симптомы. Дезориентация. Сонливость. Возбуждение. Галлюцинации и кома. Затуманивание зрения. Дизартрия. Нистагм. Атаксия. Дискинезия. Гипер-/гипорефлексия. Судороги. Миоклонус. Гипотермия; угнетение дыхания. Отек легких; тахикардия. Гипо-/гипертензия. Остановка сердца. Сопровождающаяся потерей сознания; рвота. Снижение моторики толстой кишки; задержка жидкости. Олигоурия или анурия. Изменение лабораторных показателей: гипонатриемия. Возможен метаболический ацидоз. Гипергликемия. Повышение мышечной фракции креатининфосфокиназы.
 Лечение. Индукция рвоты или промывание желудка, назначение активированного угля и солевого слабительного, форсированный диурез. Для поддержания проходимости дыхательных путей — интубация трахеи, искусственное дыхание и (или) применение кислорода. При гипотензии или шоке — плазмозаменители. Дофамин или добутамин. При появлении судорог — введение бензодиазепинов (диазепам) или тд; противосудорожных средств (у детей возможно усиление угнетения дыхания. При развитии гипонатриемии — ограничение жидкости. Осторожная в/в инфузия изотонического раствора натрия хлорида. При сочетании тяжелого отравления с почечной недостаточностью показан почечный диализ. Специфический антидот отсутствует. Следует предвидеть повторное усиление симптоматики передозировки на 2-й и 3-й день после ее начала, что связано с медленным всасыванием препарата.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Перед началом и в процессе терапии рекомендуются регулярные анализы крови (клеточные элементы) и мочи, контроль показателей функции печени. С осторожностью назначают при наличии в анамнезе заболеваний сердца, печени или почек, при гематологических нарушениях, повышенном внутриглазном давлении, латентных психозах, неадекватной реакции на внешние стимулы, возбуждении, заболеваниях, характеризующихся судорогами смешанного характера, в пожилом возрасте, водителям автотранспортных средств и лицам, эксплуатирующим механизмы. Не следует внезапно прекращать лечение. Женщинам рекомендуется дополнительный прием фолиевой кислоты (перед наступлением беременности или во время ее); с целью предотвращения повышенной кровоточивости в последние недели беременности и у новорожденных возможно использование витамина K.

Описание

Головокружение. Ощущение мнимого вращения и/или поступательных движений пациента в различных плоскостях, реже – иллюзия смещения неподвижной окружающей среды в любой плоскости. В клинической практике термин «головокружение» трактуется значительно шире, поэтому включает состояния и ощущения, обусловленные нарушениями поступления сенсорной информации (зрительной, проприоцептивной, вестибулярной и тд ), ее обработки.

Вестибулярная атаксия. Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом;

могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Дополнительные факты

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха.

Симптомы заболевания и жалобы больных

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно.

Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают. Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения.

В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами. Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов.

Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой.

Кохлеовестибулярный синдром состоит из:

  • Нейросенсорная тугоухость.
  • Системное головокружение.
  • Нарушение равновесия.

Так как кохлеовестибулярный синдром не протекает изолированно, больные предъявляют жалобы на неврологические нарушения:

  1. частые головные боли;
  2. нарушение памяти, рассеянность внимания;
  3. нарушение сна;
  4. замедление мыслительного темпа;
  5. неврастения: слабость, раздражительность, угрюмое настроение;
  6. снижение остроты зрения, двоение в глазах, боль при движении глазными яблоками;
  7. снижение вкусовых ощущений и обоняния.

Первые признаки – снижение слуха и головокружение. Затем расстраивается равновесие и появляются жалобы на дисциркуляторную энцефалопатию.

Головокружение – это основной симптом болезни. Приступ головокружения сопровождается вегетативными проявлениями: потливостью, учащением сердцебиения, одышкой, бледностью кожи, тошнотой и рвотой. Головокружение приступообразно: возникает ощущение, что вокруг двигаются предметы в сторону уха. В сторону движений предметов направлен нистагм – быстрые и ритмические повороты глаз. Приступ головокружения может длиться от нескольким минут до нескольких дней.

Кохлеовестибулярный синдром может осложняться болезнью Меньера, когда во внутреннем ухе скапливается эндолимфа и повышается давление внутри лабиринта. Проявляется глухотой на одно ухо, шумом в ушах и вегетативными расстройствами.

Общими симптомами для данного расстройства являются:

  • головокружение;
  • «мушки» перед глазами;
  • шаткость походки;
  • головная боль;
  • тошнота;
  • нарушения равновесия;
  • нарушения концентрации внимания;
  • «бросания» из стороны в сторону;
  • падения;

головкружение и тошнота

Дополнительными проявлениями синдрома, на которые жалуются больные, могут быть расстройства сна, шум в ушах, снижение работоспособности и быстрая утомляемость.

Диагностика

Поскольку вестибулярный синдром имеет множество причин, его диагностика достаточно сложная. Больных обследует невролог и ЛОР-врач. Они выслушивают жалобы, собирают анамнез, осматривают пациентов и подробно изучают симптоматику. Затем специалисты проводят непосредственное стандартное обследование органа слуха и определение неврологического статуса больных.

К специальным врачебным методикам относятся:

  • Аудиометрия позволяет точно определить нарушения в восприятии звуков,
  • Электронистагмография – графическая регистрация изменений биопотенциалов глазного яблока,
  • Офтальмоскопическое исследование – осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов,
  • Магнитно-резонансная и компьютерная томография,
  • Вестибулометрия проводится для выяснения причин головокружения и оценки выраженности нарушений.

У больных нарушена координация движений.

Для диагностирования вестибулопатии применяют различные пробы, что определяют координацию движений. К самым распространенным относится коленно-пяточная и пальце-носовая пробы. А также врачом проводится ряд неврологических исследований. Определяется выраженность мышечной силы. Для этого проводят рукой по краю стопы.

В норме в ответ на раздражитель, пальцы ног сгибаются. Проводится осмотр мускулатуры лица и оценка функции нервных и мышечных волокон глаз. В обязательном порядке определяется состояние барабанной перепонки. Для диагностики вестибулярных отклонений на фоне остеохондроза, проводят МРТ и КТ шейного отдела позвоночника. Такие методы определяют структурные изменения в костно-хрящевой и мягких тканях, что способны вызвать негативную симптоматику.

Проба Ромберга

Выявляет статическую атаксию – нарушение равновесия в положении стоя на месте.

Оценивает функцию мозжечка, который обеспечивает точность и целенаправленность движений, согласованность мышечных действий, контролирует равновесие тела, принимает участие в регуляции тонуса мышц.

— Ноги вместе, носки и пятки ног сближены.

— Руки вытянуты вперёд.

— Пальцы рук расставлены.

Больной стоит в этой позе с открытыми, затем с закрытыми глазами. При поражении мозжечка и ряде других нарушений пациент теряет равновесие, пошатывается. Верхняя часть его туловища и пальцы вытянутых рук отклоняются в сторону поражённого полушария мозжечка.

  • Больного просят с закрытыми глазами указательным пальцем дотронуться до кончика своего носа.

При поражении мозжечка у больного появляется тремор, дрожание кисти или всей руки по мере приближения пальца к носу. В тяжёлых случаях наблюдается грубое промахивание и мимопопадание.

Коленно-пяточная проба

Производится в положении больного лёжа на спине.

— поднять ногу;

— попасть пяткой в колено другой ноги;

— провести пяткой по передней поверхности голени другой ноги.

При поражении мозжечка больной выполняет эти движения неточно или вовсе не может с ними справиться.

РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития. РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга.

При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия.

ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.

Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видиоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и тд.

Фармакодинамика

В группу риска по развитию вестибуло-атактического синдрома входят:

  • дети с родовой черепно-мозговой травмой;
  • люди, имеющие в роду больных с ВАС (синдром был классифицирован как аутосомно-доминантное неврологическое расстройство, хотя генетическая природа патологии не была доказана);
  • больные с постинфекционными неврологическими осложнениями;
  • лица с вредными привычками и хронически несбалансированным питанием;
  • люди, по роду профессиональной деятельности контактирующие с веществами, которые могут вызвать хроническую интоксикацию.

 • Противоэпилептические средства. • Нормотимики.

Фармакологическое действие – анальгезирующее, антипсихотическое, противоэпилептическое, противосудорожное, нормотимическое, тимолептическое. Блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, снижает влияние возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы и взаимодействие с центральными аденозиновыми рецепторами.

Антиманиакальные свойства обусловлены угнетением метаболизма дофамина и норадреналина. Противосудорожное действие проявляется при парциальных и генерализованных припадках (grand mal). Эффективен (особенно у детей и подростков) для купирования симптомов тревожности и депрессии, а также уменьшения раздражительности и агрессивности (эпилепсия).

Предотвращает приступы невралгии тройничного нерва, уменьшает выраженность клинических проявлений алкогольной абстиненции (в тч возбуждение, тремор, нарушения походки) и снижает судорожную активность. При несахарном диабете понижает диурез и чувство жажды. В ЖКТ всасывается, хотя и медленно, но почти полностью;

пища не влияет на скорость и степень абсорбции. Cmax при однократном приеме обычной таблетки достигается через 12 При однократном или повторном назначении таблеток ретард Cmax (на 25% меньше, чем после обычной таблетки) отмечается в пределах 24 Ретардная форма позволяет снизить суточные колебания плазменного уровня (определяются через 1–2 нед) без изменения минимального значения равновесной концентрации.

Биодоступность при приеме таблеток ретард на 15% ниже, чем после применения тд; лекарственных форм. Связывание с белками крови составляет 70–80%. В спинномозговой жидкости и слюне создаются концентрации пропорционально доле несвязного с белками активного вещества (20–30%). Проникает в грудное молоко (25–60% от уровня в плазме) и через плацентарный барьер.

Кажущийся объем распределения составляет 0,8–1,9 л/кг. Биотрансформируется в печени (в основном по эпоксидному пути) с образованием нескольких метаболитов — 10,11-транс-диоловое производное и его конъюгаты с глюкуроновой кислотой, моногидроксилированные производные, а также N-глюкурониды. T1/2 — 25–65 ч, при длительном приеме — 8–29 ч (вследствие индукции ферментов метаболизма);

у пациентов, принимающих индукторы моноксигеназной системы (фенитоин, фенобарбитал), T1/2 составляет 8–10 После однократного приема внутрь 400 мг 72% принятой дозы выводится почками и 28% через кишечник. В моче определяется 2% неизмененного карбамазепина, 1% активного (10,11-эпоксидный дериват) и около 30% тд; метаболитов.

Нозологии

• F06,3 Органические расстройства настроения [аффективные]. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F10,2 Синдром алкогольной зависимости. • F10,3 Абстинентное состояние. • F20 Шизофрения. • F25 Шизоаффективные расстройства. • F29 Неорганический психоз неуточненный. • F30 Маниакальный эпизод. • F32 Депрессивный эпизод.

• F34,0 Циклотимия. • F34,1 Дистимия. • F40,0 Агорафобия. • F41,0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]. • F41,1 Генерализованное тревожное расстройство. • F43,0 Острая реакция на стресс. • F43,1 Посттравматическое стрессовое расстройство. • F43,2 Расстройство приспособительных реакций.

• F44 Диссоциативные [конверсионные] расстройства. • F45 Соматоформные расстройства. • F60 Специфические расстройства личности. • F63 Расстройства привычек и влечений. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G40 Эпилепсия. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G52,1 Поражения языкоглоточного нерва.

Противопоказания

 Эпилепсия (исключая petit mal), маниакальные состояния, профилактика маниакально-депрессивных расстройств, алкогольная абстиненция, невралгия тройничного и языко-глоточного нервов, диабетическая нейропатия.

 Гиперчувствительность (в тч к трициклическим антидепрессантам), AV-блокада, миелосупрессия или острая порфирия в анамнезе.

 Категория действия на плод по FDA. D.

 Внутрь.

Перед началом и в процессе терапии рекомендуются регулярные анализы крови (клеточные элементы) и мочи, контроль показателей функции печени. С осторожностью назначают при наличии в анамнезе заболеваний сердца, печени или почек, при гематологических нарушениях, повышенном внутриглазном давлении, латентных психозах, неадекватной реакции на внешние стимулы, возбуждении, заболеваниях, характеризующихся судорогами смешанного характера, в пожилом возрасте, водителям автотранспортных средств и лицам, эксплуатирующим механизмы.

Стадия за стадией к инвалидности

Заболевание принято классифицировать по стадиям, для каждой из которых характерны различные нарушения координации:

  1. Лёгкая стадия — маловыраженная двигательная дезорганизация, которая проявляется в ухудшении координации и нарушении походки.
  2. Умеренная стадия — проявляется признаками разлаженности, походка становится шаткой, появляются головные боли, сопровождающиеся тошнотой.
  3. Тяжёлая стадия — человек испытывает значительные трудности при ходьбе и стоянии, он становится неспособен передвигаться без посторонней помощи.

Чаще всего причиной становится…

Причин, которые вызывают данное расстройство очень много, но к наиболее распространённым можно отнести:

  • ишемия, которая может быть как врождённой, так и приобретённой;
  • нарушения, затрагивающие лобно-стволовые доли головного мозга;
  • истощение коры головного мозга;
  • водянка головного мозга (гидроцефалия);
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • травмы головы;
  • злокачественные новообразования;
  • остеохондроз.

Клиническая картина

К общим симптомам вестибуло атактического синдрома относятся:

  • головокружение;головкружение и тошнота
  • мельтешение в глазах;
  • нарушение походки;
  • головные боли;
  • тошнота;
  • потеря равновесия;
  • сложности при концентрации внимания;
  • ощущение «кидания» в разные стороны;
  • падения.

Также можно выделить второстепенные симптомы:

  • разлад режима сна;
  • ощущение шума и заложенности в ушах;
  • быстрая утомляемость;
  • вялость;
  • низкая работоспособность.

Постановка диагноза

Прежде чем приступить к лечению, необходимо пройти комплексную диагностику. Кроме общего осмотра и сбора анамнеза назначается неврологическое и отоневрологическое обследование, которое позволяет определить нарушения вестибулярного аппарата у конкретного пациента.

Также будут назначены следующие диагностические процедуры:

  • МРТ — определяет нарушения кровообращения сосудистой системы головного мозга, а также другие отклонения ЦНС;
  • УЗИ — обследование шейного позвоночного отдела на предмет выявления остеохондроза, при котором происходит сужение сосудов.

Медицинская помощь

Лечение вестибуло атактического синдрома будет проводиться поэтапно.

Основная задача на первом этапе лечения — антигипертензивная терапия — метод, направленный на снижение кровяного давления, которое является основополагающим фактором, приводящим к расстройству вестибулярного аппарата. Также проводится снижение уровня холестерина в крови.

С этой целью назначаются специальные средства для уменьшения уровня холестерина группы статинов, а также диета.

Очень важную роль в лечении патологии будет играть здоровый образ жизни. Больному необходимо отказаться от вредных привычек и придерживаться правильного режима дня.

Дальнейшая терапия будет зависеть от установленной причины синдрома и тяжести его проявлений. Для устранения данной патологии необходимо, прежде всего, избавиться от основных причин, которые привели к данному состоянию.

Если нарушение возникло на фоне ишемической болезни, назначается медикаментозная терапия с применением таких препаратов:

  • Милдронат — улучшает кислородное клеточное питание и процессы обмена веществ;
  • Актовегин — препарат более сильного действия;
  • Мексидол — оказывает антиокислительное действие, а также снижает уровень холестерина;
  • Трентал, Кавинтон, Инстенон — средства для стимуляции кровообращения в мозге;
  • антидепрессанты группы бензодиазепинов — применяются в случае ишемии более тяжёлой степени.

Благоприятных результатов можно добиться в случае проведения комплексного лечения. Помимо прохождения курса медикаментов больному назначается физиотерапия, которая включает в себя:

  • специальную лечебную гимнастику;
  • иглотерапию;
  • точечный массаж головы;
  • фитотерапию.

Довольно хорошо зарекомендовал себя такой нетрадиционный метод, как гипноз.

Энцефалопатия – осложнение гипертонического криза

В зависимости от причины вестибулопатии осложнения могут быть разнообразные. При неврологических патологиях – хроническое нарушение функции вестибулярного органа, потеря слуха. При травмах, новообразованиях – хронизация и прогрессирование симптоматики. При инфекциях – поражение большего количества участков мозга или даже летальный исход (гнойные процессы, менингококковый менингит и так далее).

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением.

Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм). Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Степени тяжести вестибуло-атактического синдрома

Нарушения координации движения при вестибуло-атактическом синдроме проявляются расстройством походки – атактической походкой.

Вид атаксии Походка

Мозжечковая
поражение мозжечка и/или его путей.

Пьяная:
при ходьбе больной широко расставляет ноги, пошатывается из стороны в сторону.

Вестибулярная
нарушение функции вестибулярного анализатора, ствола,

IV желудочка мозга.

Неуверенная:
пошатывание при ходьбе. Движение сопровождается системным головокружением или ощущением вращения предметов перед глазами. Симптомы усиливаются при поворотах и движениях головы.

Корковая
поражения лобной и/или височно-затылочной доли мозга.

Напоминает походку при мозжечковой атаксии. Но при этом остальные симптомы поражения мозжечка отсутствуют или выражены очень слабо.

Сенситивная
поражение задних столбов и/или задних корешков спинного мозга, зрительного бугра, периферических нервов.

Неуверенность во время ходьбы (пациент будто наступает на вату, идёт по воде) увеличивается при закрывании глаз, в темноте.
Штампующая походка: больной ставит ногу сначала на пятку, затем на носок.

Показатели равновесия измеряют стабилографом, длину и ширину шага – плантографом.

Проба Ромберга

— поднять ногу;

По степени проявленности данный синдром подразделяют на:

  • лёгкий;
  • умеренный;
  • тяжёлый;

Для каждой стадии характерны соответствующие двигательные и координационные нарушения.

Лёгкий вестибуло-атактический синдром характеризуется незначительной степенью атаксии (двигательной дисфункции), выраженной в изменении походки и ухудшении координации.

Для умеренной степени характерно возникновение сопутствующих симптомов в виде головных болей и вестибулярных расстройств (тошноты, шаткости при ходьбе).

При тяжёлой стадии присутствуют серьёзные проблемы при передвижении и стоянии, вплоть до падений и неспособности больного самостоятельно двигаться.

Профилактика

Врачебные рекомендации, позволяющие предупредить развитие синдрома:

  1. Сбалансированное и рациональное питание,
  2. Соблюдение режима дня,
  3. Выполнение физических упражнений, тренирующих координацию и вестибулярный аппарат,
  4. Отказ от вредных привычек,
  5. Ведение здорового образа жизни,
  6. Полноценный сон и отдых,
  7. Профилактика стрессов,
  8. Укрепление иммунитета,
  9. Борьба с ожирением,
  10. Ограниченное пребывание на солнце,
  11. Психоэмоциональное спокойствие,
  12. Соблюдение врачебных предписаний при наличии сопутствующих заболеваний.

Причины возникновения патологии

Вестибуло-атактический синдром не является самостоятельной нозологической единицей и не шифруется в международной классификации болезней МКБ 10. Вестибулопатический синдромокомплекс может проявиться при различных заболеваниях головного мозга. Наиболее частой причиной развития нарушений служат ишемические процессы сосудистого генеза (дисциркуляторная энцефалопатия, вертебрально-базилярная недостаточность). Другими факторами, приводящими к формированию синдрома, могут стать:

  • наследственные заболевания нервной системы;
  • травматическое поражение головного мозга;
  • новообразования;
  • геморрагический инсульт;
  • нейроинфекции;
  • хронические и острые интоксикации;
  • заболевания внутреннего уха (формирует вестибуло-атактический периферический синдром);
  • врожденная патология нейронов вестибулярного анализатора.

Вестибулоатаксический синдромокомплекс может быть следствием неправильной закладки нервных клеток. Такие нарушения могут встречаться у детей уже на первом году жизни или проявиться позже.

При этом локализация повреждений может быть различной и не обязательно касаться только непосредственно периферического нерва. Вестибулярное расстройство может возникнуть в результате повреждений:

  • внутреннего уха;
  • мостомозжечкового угла;
  • стволе мозга;
  • мозжечке;
  • коре больших полушарий.

Анатомия проводящих путей определяет клинические проявления вестибуло-атактического синдрома. Поражение вестибулярного нерва и его связей диагностируется при наличии:

  • вестибулярной атаксии (за счет свези с мозжечком);
  • нистагма (за счет связи с ядрами глазодвигательных нервов);
  • системного головокружения и рвоты (за счет связи с бульбарными нервами).

Вестибулярная атаксия проявляется нарушением походки и координации движений, дезориентированием в пространстве. Симптомы усиливаются при перемене положения головы. При этом головокружение (вертиго) носит специфический системный характер. Для него характерно ощущение кажущегося кружения предметов вокруг себя.

Также при вестибулярном расстройстве могут наблюдаться цефалгический синдром, шум в ушах, снижение слуха, нарушение сна, вегетативные расстройства.

Клиницисты подразделяют патологию вестибулярного анализатора на степени в зависимости от того, насколько выражены клинические симптомы. Легкая степень характеризуется в большей степени субъективными жалобами пациента. Умеренный вестибуло-атактический синдром выражается в расстройстве походки, глазодвигательных нарушениях, периодической рвоте.

Степени тяжести вестибуло-атактического синдрома

Различаются следующие формы вестибулярной дисфункции:

  • вертеброгенная вестибулопатия;
  • вестибулопатия острая периферическая;
  • посттравматическая форма вестибулярного расстройства.

Для каждой формы заболевания характерны свои этиологические факторы, а также общие и специфические симптомы клинической картины.

По МКБ вестибулопатия и все ее проявления имеют код Н81. Относятся к группе заболеваний внутреннего уха (Н80-Н83).

Проба Ромберга

— поднять ногу;

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector