Врожденная бронхиальная астма

Профилактика

Бронхиальная астма у детей протекает с чередованием состояния обострения и ремиссии. Причем периодичность и длительность каждого из периодов связана с индивидуальными особенностями детского организма.

Астма не является заразным заболеванием. Если у ребенка появился кашель и свистящее дыхание после контакта с больным с похожими симптомами – это не астма. Скорее всего, это бронхообструкция, вызванная инфекционным заболеванием бронхов.

Для того чтобы ребенку поставить диагноз «бронхиальная астма», необходимо провести ряд анализов и обследований. Несмотря на то что эта болезнь не делает ребенка инвалидом, она требует соблюдения ряда ограничений.

Они связаны с питанием, образом жизни и условиями проживания. Главная задача родителей — обеспечить ребенку такие условия, при которых приступы удушья будут случаться как можно реже.

Симптомы бронхиальной астмы в этом периоде у детей или полностью отсутствуют, или слабо выражены. Однако если астма началась в очень раннем возрасте или протекает очень тяжело, возможно отставание в развитии из-за нехватки кислорода при приступах в периоды обострений.

В этом случае ребенок может быть очень плаксивым и эмоционально нестабильным, даже когда его ничего не беспокоит. Ремиссия бывает полной, неполной и фармакологической.

При полной ремиссии симптомы отсутствуют полностью, ребенок ощущает себя здоровым. Неполная характеризуется ограничением физической активности и незначительными проявлениями.

Фармакологическая наступает при постоянном медикаментозном лечении.

Врожденная бронхиальная астма

Характеризуется повторяющимися приступами бронхиальной астмы у ребенка разной степени тяжести и продолжительности. Именно в этот период проводится диагностика и устанавливается степень тяжести болезни.

В этом состоянии проявляются такие симптомы бронхиальной астмы у детей, как кашель, состояние удушья, затрудненность вдоха и выдоха. Приступ у детей чаще всего начинается в ночное время или вечером, и его предваряют специфические проявления.

Основным симптомом, по которому можно предположить бронхиальную астму у ребенка, является именно начавшийся приступ.

На ранних стадиях у детей наблюдаются так называемые предприступные симптомы бронхиальной астмы, продолжающиеся до трех суток. К ним относят:

  • плаксивость;
  • раздражительность;
  • нарушения аппетита;
  • проблемы со сном;
  • незначительные прозрачные выделения из носа;
  • сухой кашель, который со временем становится влажным;
  • головная боль.

За всем этим следует сам приступ. Для него характерны:

  • сухой кашель, уменьшающийся при принятии вертикального положения;
  • затрудненное свистящее дыхание;
  • страх;
  • увеличение частоты сердечных сокращений;
  • бледность кожи, цианоз.

Врожденная бронхиальная астма

В начале заболевания приступ прекращается сам через некоторое время. Однако не стоит этого дожидаться, необходимо дать ребенку бронхолитики. Нехватка кислорода губительна для детского организма. После окончания приступа кашель становится влажным, ребенок начинает откашливаться.

Следует учитывать, что существуют характерные особенности протекания бронхиальной астмы у детей раннего и более старшего возраста:

  1. У грудничков. В этом возрасте астма трудно диагностируется, так как она протекает по-другому, чем у детей других возрастных групп. У ребенка появляются прозрачные выделения из носа. При осмотре врач может отметить отек миндалин и хрипы в области над легкими. У ребенка нарушается сон, он становится более раздражительным. Возможно нарушение стула. Вдохи становятся частыми и короткими. При выдохе слышен свист.
  2. Возраст ребенка от года до 6 лет. Первые признаки развития астмы у детей в этом возрасте становятся более выраженными и легко диагностируемыми. К ним относят: нарушение сна, периодический кашель, часто появляющийся во сне. После физической нагрузки ребенок может жаловаться на тяжесть в груди.
  3. Школьный возраст. Чаще всего можно наблюдать кашель в ночное время или после физкультуры. Ребенок старается избегать активных игр. При кашле наблюдается характерная поза: упор на руки в сидячем положении.
  4. У подростков. Чаще всего к этому возрасту болезнь уже проявилась, и диагноз установлен. Очень часто в этот период наступает длительная ремиссия, и кажется, что болезнь прошла. Однако это не так. Повышенная чувствительность бронхов сохраняется, и болезнь ждет своего часа. Очень часто бывает, что уже во взрослом возрасте забытые симптомы возвращаются.

Профилактические меры очень важны для поддержания удовлетворительного состояния у ребенка, страдающего бронхиальной астмой. Важно повышать иммунитет, не допуская развития инфекционных заболеваний.

Из дома, где проживает больной ребенок, следует убрать все предметы, способные вызвать аллергическую реакцию.  Важно стараться поддерживать спокойную обстановку в семье, оберегая ребенка от излишнего стресса.

Правильная профилактика способна продлить состояние ремиссии у больного, что является очень важным.

Основные социально-гигиенические мероприятия по профилактике Б. а.— улучшение условий труда и быта, борьба с загрязнением воздуха, курением, правильная организация труда и отдыха, разумные приемы закаливания организма. Большое значение имеет: ограничение вакцинаций для людей с аллергической конституцией;

Для конституциональных аллергиков важную роль играет выбор профессии — им противопоказаны профессии фармацевтов, химиков, не рекомендуется работа на фармацевтических заводах, в хлебопекарнях, на производстве натурального шелка, пластмасс, хлопкообрабатывающих, шерстепрядильных и некоторых других предприятиях.

В пожилом и старческом возрасте в результате хрон, воспалительных процессов в дыхательных путях (хрон, бронхит, хрон, неспецифическая пневмония) развивается, как правило, инфекционно-аллергическая форма болезни. Возрастные изменения нервной, эндокринной систем и особенности реактивности организма, с одной стороны, создают определенное предрасположение к возникновению заболевания при наличии сенсибилизации, с другой — определяют менее острое, сглаженное клиническое течение.

В большинстве случаев Б. а. у таких больных проявляется состоянием постоянного затрудненного дыхания с периодическим возникновением приступов удушья. При этом, как правило, в легких обнаруживается хрон, воспалительный процесс. Характерный приступ Б. а. на фоне полного здоровья у пожилых и старых людей встречается крайне редко.

Течение Б. а. у таких больных прогрессирующее. Хрон, воспалительные процессы в легких обусловливают быстрое прогрессирование обтурационной эмфиземы с последующим развитием легочно-сердечной недостаточности. Как следствие легочной недостаточности во время приступа наблюдается учащение дыхания. В ряде случаев развивается острая сердечная недостаточность, связанная с рефлекторным спазмом коронарных сосудов, повышением давления в системе легочной артерии, на фоне уже существующего возрастного ослабления сократительной способности миокарда. Этому в значительной степени способствует возникающая во время приступа гипоксия.

Тактика лечения Б. а. в пожилом и старческом возрасте имеет некоторые особенности. Во время приступа Б. а. в комплекс терапевтических мероприятий необходимо всегда включать сердечно-сосудистые средства, т. к. в силу возрастных изменений сердечно-сосудистой системы у людей старших возрастов легко возникает недостаточность кровообращения.

Введение адреналина обычно обеспечивает быстрое снятие бронхоспазма и тем самым купирование приступа, однако необходима осторожность при его назначении, т. к. он часто вызывает выраженные изменения сердечно-сосудистой системы— длительный подъем артериального давления, перегрузку левого желудочка сердца, различные виды нарушения функции возбудимости, нарушение мозгового кровообращения.

Особого внимания заслуживает назначение различных бронхолитических смесей в виде аэрозолей. Применения атропина следует избегать, т. к. он способствует образованию вязкой мокроты, к-рая у пожилых больных отделяется с трудом, и это может привести к закупорке бронха с последующим развитием ателектаза.

Заслуживает внимания применение йодистого калия. При выраженном беспокойстве показан прием малых транквилизаторов. Следует помнить, что прием барбитуратов у пожилых и старых людей может вызвать повышенную возбудимость, угнетение дыхательного центра.

Специфическая гипосенсибилизация у лиц пожилого и старческого возраста проводится редко.

Большое значение следует придавать лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике. Выбор курортного лечения, как и объем физической активности, должен решаться всегда индивидуально.

История

Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (H. Curschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Η. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а.

Большинство зарубежных ученых рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами.

Классификация бронхиальной астмы

Существует несколько классификаций бронхиальной астмы у детей.

В первом случае астму классифицируют, исходя из первопричины заболевания. В этом случае выделяют следующие формы болезни:

  1. БА аллергического типа. Связана с аллергическими реакциями на тот или иной раздражитель. Проявляется кашлем, иногда сопровождается насморком. При этом выделения из носа прозрачные. Пациент может чихать и жаловаться на заложенность носа. Чаще всего появляется из-за таких аллергенов, как шерсть животного, пыль, пыльца, и других видов экзогенных раздражителей.
  2. БА, не связанная с аллергией. Возникает из-за контакта с веществами небелковой природы. Чаще всего это лекарства, химические вещества. К БА этого типа также относят патологии, связанные с психоэмоциональными потрясениями, вызванные физическими нагрузками, возникшие из-за нарушений работы эндокринной системы и из-за поражения болезнетворными микроорганизмами.
  3. БА смешанного типа. В этом случае астматические симптомы могут быть как реакцией на аллерген, так и на воздействие прочих факторов.

Врожденная бронхиальная астма

Обычно при диагностировании бронхиальной астмы у детей определяют степень тяжести болезни. В этом случае выделяют:

  1. Легкую степень. На этой стадии приступы заболевания случаются редко. Они довольно быстро и легко купируются. В ночное время болезнь почти никогда не беспокоит ребенка. Физические нагрузки разрешены и легко переносятся. Когда наступает состояние ремиссии, признаки болезни полностью отсутствует.
  2. Среднетяжелая степень. В этом случае проявления бронхиальной астмы у ребенка более выражены. Приступы беспокоят примерно один раз в семь дней. Для их купирования обязателен прием бронхолитиков. Учащаются ночные приступы. Физическая активность ограничена. Без лекарственной терапии даже в стадии ремиссии наблюдаются нарушения дыхательной функции.
  3. Тяжелая степень заболевания. Обострения астмы происходят очень часто. Приступы повторяются несколько раз в неделю и могут носить тяжелый и затяжной характер. Требуется ежедневный прием кортикостероидных препаратов. Каждую ночь наблюдаются астматические проявления. Сон нарушается. Физические нагрузки переносятся с трудом. Периодов ремиссии нет.

Если приступ астмы не удается купировать несколько часов, такое состояние называется астматическим статусом. В этом случае требуется незамедлительная госпитализация.

По этиологии:

  • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
  • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
  • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

По степени тяжести

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Нормальные бронхи, и бронхи при бронхиальной астме

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

При подозрении на заболевание бронхов необходимо обратиться к врачу за консультацией. После осмотра специалистом пациенту назначается тщательное обследование. Для исключения аллергической природы астмы делаются кожные пробы на аллергены. Обязательными являются рентгенографическое исследование легких, ЭКГ, анализы мокроты, крови.

По результатам клинического обследования врач ставит диагноз и назначает лечение.

Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (H. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы — от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве которых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а.—экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон, воспалением бронхо-легочного аппарата или внелегочными очагами хрон, инфекции.

В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.— инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую).

Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, которые поступают из очагов хрон, инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

Таблица 1. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ И СТАДИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (составлена на основе классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова)

Формы

Стадии

предастма

I стадия

II стадия

легкое течение

течение средней тяжести

тяжелое течение

Инфекционно-аллергическая

Затяжной и хронический бронхит, затяжная и хроническая
пневмония с элементами бронхоспазма и аллергии. Полипозные, гнойные и
инфекционно-аллергические поражения носа и придаточных пазух

Легкие приступы удушья на фоне обострения хронического
бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии астмы вне обострения
воспалительных процессов. Хроническая легочная недостаточность отсутствует (I
И1)

Приступы удушья средней тяжести на фоне частых обострений
хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии редки. Возможно
астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I—11 степени (I
И2)

Приступы удушья тяжелые на фоне частых обострений
хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии очень редки.
Часто астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность II
степени (I И3)

Постоянное экспираторное затруднение дыхания, на фоне
к-рого развиваются тяжелые приступы удушья, часто астматическое состояние. Хронический
бронхит и хроническая пневмония II—III стадии. Хроническая легочная
недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность (II И)

Неинфекционно-аллергическая (атопическая)

Аллергическая неинфекционная риносинусопатия. Аллергические
неинфекционные заболевания трахеи и бронхов

Легкие приступы удушья. Ремиссии вне контакта с
аллергеном. Хроническая легочная недостаточность отсутствует

(I A1)

Приступы удушья средней тяжести. Ремиссии вне контакта с
аллергеном. Возможна хроническая легочная недостаточность I степени (I А2)

Приступы удушья тяжелые. Возможны ремиссии вне контакта с
аллергеном. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная
недостаточность I—II степени (I Аз)

Частые тяжелые приступы удушья, ВОЗМОЖНОастматическое
состояние. Ремиссии редки. Хроническая легочная недостаточность II—III
степени. Возможна легочносердечная недостаточность (И А)

Причины бронхиальной астмы

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Причины бронхиальной астмы

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы.

Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Этиология бронхиальной астмы у детей достаточно хорошо изучена. Выделены основные причины и факторы риска.

Бронхиальная астма у ребенка может возникнуть из-за генетической предрасположенности, а также под воздействием внешних факторов. Установлено, что большинство детей, которым поставлен диагноз»бронхиальная астма», имеют родственников с такими заболеваниями, как:

  • поллиноз;
  • атипический дерматит;
  • пищевая аллергия;
  • другие виды патологий, связанных с аллергией.

Заболевание проявляется не у всех детей с отягощенной наследственностью. Однако существуют определенные факторы, увеличивающие вероятность развития БА. К ним относятся:

  • тяжелая беременность;
  • затяжные и осложненные роды;
  • преждевременные роды, когда ребенок рождается недоношенным;
  • плохая экология.

Симптомы бронхиальной астмы

Кроме этого, еще одной немаловажной причиной бронхиальной астмы у детей является воздействие разнообразных раздражителей.

К ним относятся:

  • пыль;
  • слюна, шерсть, пух, выделения животных и птиц;
  • бытовая химия;
  • аллергены, содержащиеся в пище;
  • возбудители инфекционных заболеваний;
  • лекарства;
  • парфюмерия и т. д.

В первые годы жизни ребенка аллергены попадают в организм в основном с пищей. У более взрослых детей добавляются другие раздражители. Например, может возникнуть аллергия на пыль или пыльцу.

Спровоцировать спазм бронхов может и микроклещ, обитающий в домашней пыли. Также следует остерегаться реакции на перья птиц и разнообразную плесень. Однако даже если из квартиры удалить все источники аллергенов, они будут сохраняться в квартире еще в течение длительного времени.

Очень серьезным фактором, способным вызвать бронхиальную астму у ребенка, является курение. Табачный дым – сильный аллерген. У детей курящих родителей в десятки раз возрастает риск заболевания.

Также увеличивают риск развития болезни респираторные заболевания различной природы. Обструктивные бронхиты, поверяющиеся раз за разом, способны спровоцировать астму.

Перегрев и переохлаждение также пагубно влияют на состояние организма.

Классификация бронхиальной астмы

Сильное эмоциональное потрясение у ребенка – испуг, стресс, скандалы в семье – является фактором риска развития бронхиальной астмы.

Важно упомянуть и аспириновую астму. Прием ацетилсалициловой кислоты (несмотря на то что лекарство само по себе не является аллергеном) может вызвать приступ удушья у ребенка.

Разнообразные заболевания ЖКТ могут усугубить протекание астмы. Например, гастроэзофагеальный рефлюкс провоцирует ночные приступы.

Патогенез неаллергической бронхиальной астмы не изучен до конца. Она возникает, когда воспаляются нижние дыхательные пути. Реакцией на воспаление является повышенная реактивность бронхов, то есть их ответ на любой раздражитель. Если состояние бронхов в норме, реакция будет адекватной. При воспалении даже небольшое раздражение вызывает спазм бронхов.

Просвет бронхов сужается, что вызывает кислородное голодание организма. Нарушается дыхание, появляются кашель и отдышка. Нарушение проходимости бронхов происходит из-за того, что мышцы органа сокращаются, увеличивается количество выделяемой густой слизи и отекает слизистая оболочка бронхов.

Пройти обследование в Вашем городе

Неаллергическая бронхиальная астма не связана с каким-либо аллергеном. Ее развитие происходит под воздействием различных факторов, связанных с образом жизни больного, условиями его проживания, особенностями питания. Среди причин заболевания могут быть такие явления, как:

  1. Воспалительные заболевания органов дыхания (бронхит, гайморит, синусит) хронического характера.
  2. Нарушения гормонального фона и обмена веществ (особенно у женщин).
  3. Влияние сигаретного дыма (при активном и пассивном вдыхании). Нарушается работа мерцательного эпителия, реснички которого перестают выводить мокроту и осевшие частицы загрязнений.
  4. Вдыхание загрязненного воздуха в течение длительного времени. Чаще это связано с местом проживания или работой человека. Загрязненный воздух проникает в дыхательные пути, и загрязнения оседают на слизистой бронхов, что способствует развитию воспалительного процесса.
  5. Врожденные аномалии дыхательных органов.

Приступ может развиться из-за внешних причин: физической перегрузки, постоянных стрессовых ситуаций, переохлаждения вследствие холодной погоды с сильным ветром, переедания, вдыхания неприятных запахов.

Невозможность установить первопричину приступов приводит к затруднению при назначении необходимых терапевтических мер. Если при аллергической форме астмы главной целью является устранение аллергена, то неаллергическая форма требует более подробной диагностики и комплексного подхода к лечению.

Статистика

Б. а.— одно из наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966— 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии — в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США — почти в 120 раз, в Англии — более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США — 23,4, Дании — 6,9, Мексике — 17,2, ФРГ — 5,5, Англии — 8,5, Франции — 5,0, Швеции — 7,1.

В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

Лечение бронхиальной астмы

Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. Адо и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики М3 РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5— 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 —1,3);

Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет — в 1,5 раза.

Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть некоторые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет — несколько чаще женщины, с 60 лет — мужчины.

Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

В некоторых странах очень велика смертность от Б. а. (осложненной и неосложненной). До статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ — 11,6 и Япония — 9,2 на 100 000 населения.

Этиология бронхиальной астмы

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка, протей и продукты их обмена), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные, риновирусные и др.), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения – бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые (пыльца цветов тимофеевки, овсяницы, ежи сборной, амброзии, пух тополя и др.

), эпидермальные (пух, шерсть, перхоть, волосы различных животных и человека), пищевые (клубника, куриный белок, шоколад, цитрусовые и др.), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.), химические (консерванты, стиральные порошки, ядохимикаты и др.), вакцинальные. Крайне неблагоприятно воздействие курения (активного и пассивного).

Этиологическими факторами, вызывающими Б. а., считают экзогенные аллергены (см.). Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.

Относительно «хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы (табл. 2).

Таблица 2. АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Ингаляционные

Энтеральные

Парентеральные

Пыль бытовая и производственная

Лекарства

Сыворотки

Пыльца растений

Пищевые продукты

Вакцины

Споры непатогенных грибков

Лекарства

Частицы эпидермиса животных и человека

Продукты химического производства (краски, пластмассы,
ядохимикаты и др.)

Лекарства

Частицы тел насекомых и других членистоногих

Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а.

является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем — споры непатогенных грибков. Остальные
аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а.

Лечение бронхиальной астмы народными средствами

у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а., — пищевые продукты и лекарства, причем пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи — при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционноаллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон, инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон, бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп).

Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутовакцин, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты.

При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Еще задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определенное влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно четко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.).

У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причем не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20—30% случаев).

Отягощенность наследственности аллергическими заболеваниями встречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удается установить перенесенные ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

Возможные последствия и осложнения

Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема легких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной — значительно раньше, часто уже на первом—втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.).

Хрон, инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь ее осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения легочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе легочной артерии с последующим формированием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Развитие хрон, легочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

Профилактика бронхиальной астмы

В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного легкого на высоте приступа. Описаны переломы ребер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

Приступы бронхиальной астмы, постоянно повторяющиеся у детей, могут вызвать разнообразные осложнения.

Они подразделяются на 2 типа:

  1. Осложнения, связанные с нарушением работы дыхательной системы. Чаще всего это эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс или дыхательная недостаточность.
  2. Осложнения, связанные с нарушением работы сердца. В этом случае возможно повышение давления крови в его правых отделах (связанных с подачей крови в легкие), а также сердечная недостаточность или отек тканей.

Патогенез бронхиальной астмы

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.

Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела – реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE).

В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 – 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках.

Во второй стадии – патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген – антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) – гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.

Третья стадия – патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген – антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе – дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья.

При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания: увеличивается остаточный объем (ОО), уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость, легких.

Запись на прием к врачу онлайн

(ФЖЕЛ), предел дыхания. Дыхание становится поверхностным, малоэффективным. Под действием протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина, освобождающихся из тучных клеток, усиливаются свертывающие свойства крови, что приводит к внутрисосудистой коагуляции. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается перегрузка правых отделов сердца, застой крови в малом круге кровообращения, повышение артериального давления (спазм сосудов под действием биологически активных веществ). Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови, развивается дыхательный и метаболический ацидоз.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы ведущее значение имеют реакции замедленной гиперчувствительности. В механизме развития их также различают три стадии. В иммунологической стадии при первичном воздействии аллергена в организме появляются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации).

факторов переноса; хемотаксиса; лимфолиза; фактора, ингибирующего миграцию макрофагов; фактора, блокирующего бластообразование и митозы, и др. Патофизиологическая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающегося спазмом (или дискинезией) мышц бронхов, отеком тканей, гиперсекрецией вязкой слизи, что клинически проявляется в виде астматического приступа.

Соотношение реакций немедленного и замедленного типа в патогенезе различных форм бронхиальной астмы определяет особенности клинического течения заболевания у детей.

Большое значение в развитии аллергических процессов у больных бронхиальной астмой имеют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей. Любые воспалительные заболевания дыхательного аппарата сопровождаются нарушением функции мерцательного эпителия, вазомоторными расстройствами, что создает условия для проникновения ингаляционных аллергенов в организм и развития сенсибилизации.

Определенную роль играют особенности антигена – аллергена. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность.

Ряд аллергенов (пыльца некоторых растений) имеют так называемый «фактор проницаемости», который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку.

Угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, комплемент, пропердин, хемотаксис и др.) усугубляет дефекты барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и приводит к нарушению процессов разрушения и элиминации антигена, что также способствует развитию реакций повышенной чувствительности.

Важнейшим направлением в изучении патогенеза бронхиальной астмы является выяснение роли и значения аутоаллергического механизма. Кроме того, в развитии бронхиальной астмы важная роль принадлежит неврогенным и эндокринным факторам, которые в ряде случаев могут иметь ведущее значение, оттесняя на второй план аллергические проявления. Изменения со стороны нервной системы многоплановы.

Под воздействием аллергических процессов значительно снижается порог возбудимости нервных структур по отношению к неаллергическим раздражителям. Этим объясняется возникновение приступов на резкие запахи, изменение атмосферного давления, влажности воздуха, солнечной радиации. На основе первично-аллергических механизмов возникают патологические рефлексы. Поэтому приступ удушья может развиться и в отсутствие аллергена при воздействии условно-рефлекторного раздражителя.

Под влиянием потока патологических импульсов возможно формирование очага застойного возбуждения в коре головного мозга (патологическая доминанта), что поддерживает дискинетические явления в бронхах и обусловливает затяжное течение астматического приступа.

мальчик кашляет

Важное значение придается также наследственной или приобретенной блокаде р2-адренорецепторов (Szentivanyi, 1968). В2-Адренорецепторы представляют собой фермент аденилциклазу, который обеспечивает превращение АТФ в цАМФ. В физиологических условиях цАМФ снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов, тормозит выделение гистамина из тучных клеток, способствует реабсорбции тучными клетками биологически активных веществ.

При блокаде В2-адренорецепторов тонус мышц бронхов значительно повышается, что создает условия для бронхоспазма. Но, как указывает А. Д. Адо (1976), «не следует забывать, что любые рефлексы затухают, если не происходит их периодического подкрепления первоначальным раздражителем, которым в нашем случае является аллергическая реакция. Таким образом, вряд ли можно предположить, что даже на поздних этапах болезни роль аллергической реакции совершенно сводится к нулю».

Изменения со стороны эндокринной системы в начале заболевания выражаются в повышении уровня глюкокортикостероидов, адреналина, норадреналина в крови на высоте астматического приступа, что, однако, неэффективно вследствие блокады В2-адренорецепторов и снижения чувствительности рецепторного аппарата бронхов к катехоламинам.

В дальнейшем функция надпочечников угнетается, происходит снижение глюкокортикоидной активности их под действием аллергенов (нарушение стероидогенеза), что связано с альтернативными процессами в тканях надпочечников. Кроме того, повышается способность белков плазмы крови (транскортина) связывать кортизол, снижается чувствительность к нему тканей (В. И. Пыцкий, 1975).

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям, которое проявляется в способности к усиленному синтезу IgE (в 5-15 раз выше нормы), снижении барьерной функции слизистых оболочек, в особенности рецепторного аппарата бронхов, снижении гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин) и т. д.

В последнее время изучается роль и значение кининовой системы в развитии бронхиальной астмы у детей. Кроме того, при бронхиальной астме выявляется нарушение обмена витаминов, аминокислот, электролитов.

Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени окончательно не изучен.

триггеры астмы

Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.

В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии — SRS-A.

Роль ацетилхолина, серотонина» брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез.

Таблица. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы

Диагностика бронхиальной астмы проводится у детей с учетом как наследственных факторов, так и аллергологического анамнеза. К врачу-пульмонологу следует обратиться, если выявлен хотя бы один признак бронхиальной астмы.

Консультация врача необходима, если у детей:

  • Каждая простуда сопровождается сухим кашлем и свистящим дыханием. При этом ставится диагноз «бронхообструктивный синдром».
  • Сухой кашель и хрипы имеют сезонный характер и появляются в период активного цветения растений.
  • Когда на физические нагрузки, прием лекарственных средств и на проявление сильных эмоций организм отвечает кашлем и затруднением дыхания.

Основной вид обследования, которое проводят для диагностики бронхиальной астмы у ребенка, – это пикфлоуметрия. С ее помощью оценивают максимальную скорость выдоха для определения состояния бронхов.

Это обследование назначают, когда ребенку исполняется не менее 5 лет. Раньше малышу сложно объяснить, что от него требуется. Измерения проводят в стационаре и дома.

При этом важно вести график распорядка дня, а также записывать все принимаемые лекарства и пищу. Это позволит выявить факторы, влияющие на развитие приступа.

Кроме этого, при обследовании проводят:

  • тесты с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрия);
  • рентгенографию легких;
  • рентгенографию других органов грудной клетки.

Также большое диагностическое значение имеют и лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • общий анализ мокроты;
  • определение IgE;
  • исследование газового состава крови.

Не менее важными при диагностике астмы являются кожные пробы на аллергены.

Обследование позволяет исключить другие заболевания, связанные с обструкцией бронхов.

Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния легких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию(см.

), электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина легких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжелом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема легких, легочное сердце и другие осложнения Б. а.

В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности ребер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков;

возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием легких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема легких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулезные инфильтраты).

Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

При бронхиальной астме

Показатели

При сердечной астме

Приступы удушья в детстве; хрон, воспалительные с
аллергическим компонентом процессы в бронхо-легочной системе

Основные заболевания, состояния, на фоне которых развивается
бронхиальная и сердечная астма

Инфаркт миокарда; постинфарктный миокардиосклероз;
артериальная гипертония; острый гломерулонефрит; приобретенные пороки сердца
(чаще аортального клапана)

Указания на бронхиальную астму, иногда на другие
аллергические заболевания, реакции

Семейный анамнез

Возможны указания на инфаркт миокарда, инсульт головного
мозга, тяжелую артериальную гипертонию

Чаще молодой или средний

Возраст

Чаще пожилой

Контакт с аллергеном; возможно условнорефлекторное
возникновение приступа; метеорологические влияния; обострение хрон., чаще
бронхо-легочного, заболевания; интеркуррентная инфекция

Факторы, способствующие развитию приступа

Обострение хрон, коронарной недостаточности (в форме
пароксизма тахисистолии, астматического эквивалента стенокардии), резкое
повышение артериального давления; чрезмерная физическая нагрузка; иногда
психо-эмоциональное перенапряжение; интеркуррентное заболевание

Любое время суток, нередко ночью

Время возникновения приступа

Любое время суток, но чаще ночью

При приступе — экспираторная, вне приступа обычно
отсутствует, при эмфиземе легких сохраняется экспираторная

Одышка

При приступе —преимущественно инспираторная, после
приступа сохраняется инспираторная; характерно ее усиление при сравнительно
небольшом физическом напряжении

Удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не
приносит; сохраняется и вне приступа

Кашель

Только в момент приступа; удушливый, сухой, часто
приступообразный, облегчения не приносит

Вязкая, выделяется к окончанию приступа; микроскопически
характерно большое количество эозинофилов. Вне приступа — слизисто-гнойная
или гнойная (при хрон, бронхо-легочной инфекции), часто обильная

Мокрота

Появление пенистой (иногда розоватой) мокроты характеризует
тяжесть приступа (начинающийся отек легких). Микроскопически —характерных
изменений нет. Вне приступа отсутствует

Как правило, отсутствует

Ортопноэ

В момент приступа — всегда; после приступа нередко
сохраняется, особенно в ночное время

При приступе может оставаться активным

Поведение больного

При приступе почти всегда скованное

В период приступа: цианоз различной интенсивности и
распространения; покровы конечностей теплые на ощупь. В межприступном
периоде: цианоз обычно не наблюдается, если отсутствует значительная хрон,
дыхательная недостаточность и легочное сердце

Состояние кожных покровов

Во время приступа: цианоз умеренный, часто сочетается с
бледностью кожи лица; покровы конечностей холодные, влажные на ощупь. После
приступа цианоз, как правило, отсутствует или едва выражен

В период приступа мышцы шеи, плечевого пояса и передней
брюшной стенки напряжены; инспираторные мышцы не расслабляются во время
выдоха. В межприступном периоде нередко отмечается гипертрофия лестничных,
кивательных, грудных мышц, а также прямых мышц живота

Состояние дыхательной мускулатуры

Мышцы шеи и плечевого пояса напряжены при приступе

В период приступа грудная клетка в положении глубокого
вдоха, дыхательные ее движения заметно ограничены. В межприступный период—
соответствуют характеру хрон, легочного заболевания (эмфизема, фиброторакс и
др.)

Изменения конфигурации и движений грудной клетки

Малохарактерны; может быть «сердечный горб»,
прекордиальная пульсация (при аневризме сердца)

В момент приступа —перкуторно-коробочный звук, резкое
ограничение дыхательных смещений легочных краев. Аускультативно —дыхание
жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен; обильные свистящие (астматические)
сухие хрипы, более выраженные в фазе выдоха, выслушиваются над обоими легкими
(в т. ч. и над верхними долями); часто слышны на расстоянии. Вне приступа изменения часто
отсутствуют (или соответствуют характеру хрон, легочного заболевания)

Физическое исследование легких

В момент приступа — перкуторно-коробочный звук, возможны
притупления над задне-нижними отделами; дыхательные смещения легочных краев
обычно мало ограничены. Аускультативно — дыхание жесткое, ослабленное; хрипы
— часто сухие, разнообразные и (или) нередко разнокалиберные влажные;
характер и локализация хрипов изменчивы, но над нижними отделами они более
постоянны. Появление распространенных влажных хрипов и клокочущего дыхания —признаки
начинающегося отека легких. Вне приступа характерных изменений нет

В момент приступа: верхушечный толчок и границы сердечной
тупости, как правило, не определяются; тоны выслушиваются с трудом, акцент
второго тона определить не удается; часто тахикардия (синусовая); нарушения
ритма редки, возможны колебания уровня артериального давления. В
межприступный период существенные изменения либо отсутствуют, либо
соответствуют симптоматике легочного сердца

Физическое исследование сердца, артериального давления,
периферического пульса

Перкуторно и аускультативно изменения те же, что и вне
приступа, но выявление их затруднено резко усиленными дыхательными шумами.
Пульсовое артериальное давление, как правило, снижено; тахикардия; пульс
нередко нитевидный неправильного ритма. Вне приступа диапазон изменений
широк: нередко смещение границы сердечной тупости влево и вниз;
соответственно основному заболеванию могут выявляться симптом Казем-Бека,
(патологическая пульсация во 2—3-м межреберье и ослабление пульса на лучевой
артерии), ритм галопа, изменения тонов, шумы, нарушения ритма сердца,
изменения уровня артериального давления, характера пульса.

Транзиторные или стойкие признаки гипертрофии и перегрузки
правых отделов сердца: уширение и увеличение амплитуды зубца Р2,3 avf,
возможно смещение сегмента ST1, avl вверх и депрессия сегмента ST2,
3, avf; появление зубца S в позициях V5-6; появление зубца R в
позиции V1; признаки нарушения проводимости в правой ветви пучка Гиса и др.

Электрокардиографическое исследование

Изменения многообразны, часто нарушения сердечного ритма,
признаки недостаточности кровоснабжения миокарда, очаговых поражений
сердечной мышцы, гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (уширение и
увеличение амплитуды зубца Р1,2, депрессия сегмента ST в позициях
V5-6, отрицательные зубцы T в позициях avl и V5-6; нарушения
внутрижелудочковой проводимости в области преимущественно левых ветвей пучка
Гиса)

В период приступа: повышенная прозрачность легочных полей,
заметно не меняющаяся на вдохе и выдохе; резкое ограничение подвижности и
уплощение купола диафрагмы; направление ребер горизонтальное, подвижность
ограничена, межреберные промежутки расширены; выбухание тени путей оттока
правого желудочка (выходной его отдел в первой косой проекции) и дуги
легочного ствола. Сосудистый рисунок, особенно по периферии легочных полей,
обеднен. В межприступном периоде: в начальной стадии болезни
рентгенологические изменения отсутствуют; в последующем —признаки эмфиземы
легких и легочного сердца, а также хрон, пневмонии и других хрон, заболеваний
легких

Рентгенологическое исследование

Признаки застоя в легких, особенно в базальных сегментах.
Сосудистый рисунок на периферии легочных полей не обеднен. Изменения
конфигурации сердечной тени, чаще доминирует увеличение левого желудочка (от
шарообразной его формы до резко выраженного расширения тени сердца влево с
углублением его талии; иногда —cor bovinum). После приступа: признаки застоя
в легких сохраняются не всегда. Изменения сердечной тени те же, что в период
приступа

В момент приступа: умеренное снижение вентиляции легких с
увеличением остаточного объема (по данным спирометрических методов); резкое
увеличение сопротивления дыханию и работы дыхания (по данным
пневмотахографии); значительные нарушения диффузии газов (по данным прямого
или косвенного определения). В межприступном периоде: при обтурационной
эмфиземе легких нарушения, выявляемые с помощью динамических проб, те же, что
и при приступе, но выраженные в различной степени, в меньшей —при атопической
бронхиальной астме

Исследование внешнего дыхания

При приступе: умеренное снижение вентиляции легких, гл.
обр. за счет снижения жизненной емкости; сопротивление дыханию и работа
дыхания увеличены умеренно. Нарушения внешнего дыхания вне приступа могут
отсутствовать либо выражены умеренно (при хрон, сердечной недостаточности)

Повышен или нормален (снижается при тяжелой декомпенсации
легочного сердца)

Сердечный выброс

Умеренно или резко снижен при приступе. Вне приступа
снижен умеренно или нормален

Чаще нормально или укорочено; удлинено только при легочном
сердце

Время кровотока

Резко удлинено. Остается удлиненным и вне приступа, иногда
— незначительно

Изредка повышено. В межприступном периоде повышено только
при тяжелой декомпенсации легочного сердца

Венозное давление

При приступе повышено (при отсутствии коллапса
периферических вен!)

Тенденция к дыхательному ацидозу, к нерезкой артериальной
гипоксемии, гиперкапнии при приступе. В межприступный период —изменения те
же, что во время приступа, соответствуют степени дыхательной недостаточности

Исследование кислотно-щелочного состояния и газов крови

Тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный
алкалоз. Изменения со стороны газов крови, как правило, незначительны

Нередко эозинофилия, повышение числа эритроцитов, уровня
гемоглобина, показателя гематокрита

Исследование

гемограммы

Характерных изменений нет

Патологическая анатомия

В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон, изменения.

У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серорозового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

Рис. 5. Гипертрофия мышечного слоя и подчеркнутая складчатость слизистой оболочки бронха. Бронх проходим.

Рис. 5. Гипертрофия мышечного слоя и подчеркнутая складчатость слизистой оболочки бронха. Бронх проходим.

Рис. 6. Слизистая пробка, обтурирующая просвет бронха. Скопление эозинофилов в слизи и эозинофильная инфильтрация всех слоев стенки бронха. Оба препарата взяты из трупа человека, погибшего от некупирующегося приступа бронхиальной астмы.

Рис. 6. Слизистая пробка, обтурирующая просвет бронха. Скопление эозинофилов в слизи и эозинофильная инфильтрация всех слоев стенки бронха. Оба препарата взяты из трупа человека, погибшего от некупирующегося приступа бронхиальной астмы.

При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои. В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отечна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами.

В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в которых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована.

В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положи-тельную реакцию. Мышечные пучки отечны. В легочной ткани — явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии.

Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон, обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведенных в последние годы американскими учеными, установлена локализация иммуноглобулина Ε на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Ε с антигеном.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение при бронхиальной астме можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание (картинки, книги, сказки), обеспечить широкий доступ свежего воздуха.

Целесообразны отвлекающие процедуры – применение горячих ножных и ручных панн при температуре воды 37 – 42 °С, длительностью 10 – 15 мин; детям старшего возраста – банки на боковые поверхности грудной клетки. Если больные хорошо переносят запах горчицы, применяют горчичники. В некоторых случаях эффективно лечение ионизированным воздухом с помощью гидроионизатора, установленного на расстоянии 30 см, продолжительность процедуры – 10 – 15 мин. Если указанные мероприятия неэффективны, показано введение бронхорасширяющих препаратов внутрь или в ингаляциях.

Широкое применение для снятия астматических приступов получили препараты, стимулирующие p-адренорецепторы (адреномиметические средства). Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) – адренергический препарат, оказывающий выраженное бронхорасширяющее действие. Относится к группе катехоламинов. Стимулирует одновременно В-адренорецепторы (в мышце сердца) и В2-адренорецепторы (в бронхах).

В связи с воздействием на В1-рецепторы может вызывать тахикардию, аритмию, ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяется для ингаляций в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5 – 1 мл на одну ингаляцию (с помощью карманного ингалятора) 2 – 4 раза в день, а также в виде таблеток, содержащих 0,005 г препарата (по 1/4 – 1/2 – 1 таблетке – в зависимости от возраста), под язык 3 – 4 раза в день.

Орципреналина сульфат (алупент, астмопент) по химическому строению и фармакологическим свойствам близок к изадрину. Отличительными особенностями его являются более избирательное действие на р2-адренорецепторы бронхов и более длительный бронхорасширяющий эффект, наступающий через 10 – 15 мин после ингаляции и длящийся 4 – 5 ч.

Беротек, или фенотерол, еще более избирательно действует на р2-адреиорецепторы бронхов. Бронхорасширяющее действие его несколько продолжительнее, переносимость лучше. Применяется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2 – 3 раза в день. Салбутамол (вентолин) близок по фармакологическому действию к беротеку.

Адреналин – до недавнего времени один из самых популярных препаратов, применяемых для купирования приступов астмы. Используется в виде адреналина гидрохлорида. Вызывает возбуждение а-и p-адренорецепторов. Воздействуя на (32-адренорецепторы, обусловливает активное расслабление мышц бронхов, суживает их сосуды, значительно уменьшает отек слизистой оболочки дыхательных путей.

Эфедрин – адреномиметик опосредованного действия, блокирует фермент катехоламиназу и тем самым способствует освобождению эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в окончаниях нервов. Помимо бронхорасширяющего эффекта эфедрин обусловливает появление тахикардии, увеличение сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления.

Назначают внутрь детям в возрасте до 1 года – 0,002 – 0,003 г; 2 – 5 лет – 0,003 – 0,01 г; 6 – 12 лет – 0,01 – 0,02 г на прием 2 – 3 раза в день.

симптомы астмы

Передозировка p-адреностимуляторов (симпатомиметиков) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызвать тяжелый бронхоспазм в результате р-блокирующего действия дериватов адреналина (синдром лекарственного дыхания).

Для купирования легкого приступа астмы применяют также спазмолитические средства, оказывающие непосредственное расслабляющее воздействие на неисчерченную мускулатуру бронхов.

Но-шпа обладает выраженной спазмолитической активностью. Назначается внутрь по х/4 – х/2 – 1 таблетке 2 раза в день (0,04 г в таблетке). Теофиллин – производное пурина (группа ксантина) – способствует накоплению в тканях циклического аденозинмонофосфата, в связи с чем расслабляется мускулатура бронхов, усиливается сократительная способность миокарда.

Препарат обладает выраженным мочегонным действием, уменьшает гипертензию в малом круге кровообращения. Назначают детям в возрасте 2 – 4 лет – 0,01 – 0,04 г; 5 – 6 лет – 0,04 – 0,06 г; 7 – 9 лет – 0,05 – 0,75 г; 10 – 14 лет – 0,05 – 0,1 г на прием 3 – 4 раза в день. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина.

Оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. При этом расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сосудистое сопротивление и давление в системе легочной артерии, расширяет венечные сосуды, увеличивает кровоток в почках, диурез, понижая реабсорбцию воды и увеличивая выведение вместе с жидкостью натрия и хлора. Назначают внутрь по V4 – 1/2 – 1 таблетке (0,15 г в таблетке) 1 – 2 раза в день.

Кроме того, в амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных препаратов. Теофедрин – комбинированный препарат, содержащий по 0,05 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенацетина; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; 0,004 г экстракта красавки густого; 0,0001 г цитизина. Назначают по 1/4 – 1/я таблетки 1 – 2 раза в день.

Антастман (ЧССР) – комбинированный препарат, содержащий 0,1 г теофиллина, 0,05 г кофеина, по 0,2 г амидопирина и фенацетина, по 0,02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала, 0,01 г экстракта красавки, 0,09 г порошка из листьев лобелии. Дозы – как для теофедрина. Солутан (ЧССР) – препарат, оказывающий холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию.

В 1 мл содержит: 0,016 г экстракта дурмана жидкого, 0,01 г экстракта красавки жидкого, 0,017 г экстракта примулы жидкого, 0,017 г эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 0,004 г новокаина, глицерина и водного спирта до 1 мл. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку; 3 – 4 раза в день на молоке.

Сбор противоастматический – состоит из листьев красавки – 2 части, листьев белены – 1 часть, листьев дурмана – 6 частей, натрия нитрата – 1 часть. Сжигают половину чайной ложки и вдыхают дым или выкуривают 1 сигарету («астматол»). Астматин выпускается в виде сигарет, содержащих 8 частей листьев дурмана, 2 части листьев белены, 1 часть натрия нитрата.

Выкуривается при приступе бронхиальной астмы. Эфатин – комбинированный препарат, в состав которого входят 0,02 г атропина сульфата, 0,05 г эфедрина гидрохлорида, 0,04 г новокаина, этилового спирта до 10 мл. Выпускается в виде аэрозоля в карманных ингаляторах. Применяется в виде ингаляций по 1 – 2 вдоха (0,1 – 0,2 мл раствора) до 5 разв день.

При обильной экссудации, большом количестве мокроты, влажных хрипов в легких («влажная астма») для снятия приступа применяют также антихолинергические (холинолитические) средства.

Атропин блокирует м-холинорецепторы, делая их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в области окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. В результате понижается тонус гладких мышц различных органов, в том числе бронхов, уменьшается секреция бронхиальных, желудочных и слюнных желез, учащается ритм сердца (уменьшается влияние блуждающего нерва), расширяются зрачки и может повышаться внутриглазное давление.

Отмечается также возбуждение дыхательного центра. Атропин обладает и центральным холинолитическим действием (что используется при лечении паркинсонизма). При бронхиальной астме атропин лучше назначать в виде мелкодисперсной аэрозоли. Необходимо учитывать индивидуальную непереносимость и возможные осложнения при передозировке препарата.

Разовая доза – от 0,05 до 0,5 мг, в зависимости от возраста. Метамизил – препарат, относящийся к группе транквилизаторов, обладает центральным холинолитическим действием, преимущественно влияет на центральные м-холинореактивные системы. При бронхиальной астме может быть использован в качестве успокаивающего и спазмолитического средства.

Детям назначают по V4 – х/2 таблетки (0,001 г в таблетке) 1 – 2 раза в день. Тропацин по своему химическому строению и фармакологическому действию близок к атропину. Уменьшая возбудимость м-холинореактивных систем, вызывает расслабление неисчерченной мускулатуры, в том числе бронхов, уменьшение секреции, расширение зрачков.

По сравнению с атропином оказывает более выраженное возбуждающее действие на центральные холинореактивные системы. Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет – 0,001 – 0,002 г; 3 – 5 лет – 0,003 – 0,005 г; 6 – 9 лет – 0,005 – 0,007 г; 10 – 12 лет – 0,007 – 0,01 г 1 – 2 раза в день после еды. Выпускается в таблетках или в виде 1 % раствора (по 5 – 7 капель внутрь 2 – 3 раза в день).

девочка с ингалятором

При купировании типичных приступов бронхиальной астмы, основным в генезе которых является бронхоспазм, от применения препаратов группы атропина лучше воздержаться, так как они затрудняют отделение мокроты, делая ее более густой и вязкой.

Большое значение в комплексе лечебных мероприятий отводится антигистаминным препаратам, оказывающим местноанестезирующее действие, вызывающим расслабление гладкой мускулатуры, тормозящим проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, повышающим возбудимость периферических адренорецепторов, понижающим токсичность гистамина.

Большинство антигистаминных препаратов, используемых при бронхиальной астме, относится к блокаторам H1-рецепторов. Некоторые из антигистаминных препаратов оказывают выраженный седативный эффект (димедрол, дипразин, в меньшей степени – супрастин). Эффективность антигистаминных препаратов усиливается при одновременном назначении аскорбиновой кислоты.

Димедрол (производное бензгидрола) обладает центральной и периферической холинолитической активностью, при этом ослабляется взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными системами организма и появляются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Назначают детям в возрасте до 1 года по 0,002 – 0,005 г;

2 – 5 лет – 0,005 – 0,015 г; 6 – 12 лет – 0,015 – 0,03 г на прием 2 раза в день. Дипразин, или пипольфен (производное фенотиазина),по химическому строению и фармакодинамическим свойствам близок к аминазину. Применяют внутрь детям в возрасте до 6 лет по 0,008 – 0,01 г, старше 6 лет – по 0,012 – 0,015 г 2 – 3 раза в день.

Супрастин в начальной стадии бронхиальной астмы назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006 – 0,012 – 0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил по противогистаминной активности превосходит действие димедрола, дипразина, супрастина. Седативное влияние выражено слабо. Назначается внутрь по 1/2 таблетки на прием (0,001 г в таблетке) 2 раза в день.

пикфлоуметр

Диазолин оказывает активное антигистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не вызывает седативного и снотворного действия. Назначается внутрь по 0,02 – 0,05 г на прием 2 – 3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину (внутрь детям в возрасте до 3 лет по 0,005 г, 3 – 7 лет – 0,01 г, старше 7 лет – 0,01 – 0,015 г на прием 2 раза в день).

Клиническая картина

Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционноаллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон, бронхит, острая затяжная или хрон, пневмония, инфекционноаллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа.

Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации легких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы.

В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна — от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

Б. а.— заболевание хроническое, протекает с обострениями, которые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания.

Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжелые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни.

Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (легкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приемом их per os, более тяжелые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

малыш и ингалятор

При легком приступе больной ощущает легкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии — легочный звук, при аускультации — выдох удлинен умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинен, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжелых приступах все перечисленные симптомы выражены еще резче.

Больной принимает вынужденное положение — сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии.

Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации легких — картина, аналогичная таковой при тяжелом астматическом приступе.

В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

Больные в тяжелом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приема пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

При тяжелых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжелых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы легких. Тоны сердца глухие, более четко выслушиваются в месте проекции трехстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на легочном стволе.

Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночнояремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжелых случаях степени анасарки.

При неинфекционнo-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание иод влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты.

Для этой формы характерно легкое и среднетяжелое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в легких никакой патологии выявить не удается. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилии) крови (5—8%), в мокроте — эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко — Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной емкости легких, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала-Тиффно проба), снижения объемной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложненной атопической астме только во время приступа.

При инфекционнo-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и четкого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота — слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже.

Аускультативные симптомы в виде удлиненного выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных среднепузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови — часто высокая эозинофилия (10—20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, — значительное количество нейтрофилов.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

девочка плачет

Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Как тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционно-аллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду — сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном — так наз. эффект элиминации).

В случаях тяжелого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

Прогноз

Прогнозы при бронхиальной астме у детей даются врачом. Согласно статистике, в 30% случаев она проходит после наступления периода полового созревания.

В остальных случаях пациент болеет всю жизнь. Кому-то требуется пожизненная медикаментозная терапия, кто-то обходится профилактическими средствами. Но всегда существует риск, что стадия ремиссии прекратится, и начнется период обострения.

При тяжелом течении БА у ребенка развивается гормональная зависимость, которая может привести к инвалидизации. Однако при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон, бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжелом течении и раннем развитии осложнений больные нередко становятся инвалидами на 2—3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Он определяется частотой, тяжестью приступов и наличием осложнений (пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, деформация грудной клетки и т. д.). Прогноз наиболее благоприятен при ранней диагностике и своевременном этиопатогенетическом лечении.

Диагноз бронхиальной астмы

Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику — определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

Диагноз болезни и ориентировочное определение формы ее ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придается лабораторным исследованиям.

врач прослушивает девочку

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг.

Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10—20%.

Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная — характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

Кожные пробы (см.) начинают со скарификационного метода и только при отрицательных или сомнительных результатах переходят к внутрикожному, т. к. при нем возможна реакция в виде приступа удушья. У пожилых и старых людей в связи с возрастными изменениями кожи, ее сосудов и в связи с измененной общей иммунологической реактивностью кожные пробы на аллергены менее показательны.

Из провокационных проб (см.) для этиологического диагноза используют ингаляционную. Иногда применяется Прауснитца-Кюстнера реакция (см.). При подозрении на лекарственную и пищевую аллергию проводят клеточные пробы — лейкоцитарные тесты (см.), тромбоцитопенический тест (см.), базофильный тест (см.), реакцию дегрануляции тучных клеток (см.).

девочка на физиотерапии

Дифференцировать Б. а. приходится прежде всего с хрон, бронхитом и астмоидными синдромами. Банальный хрон, бронхит (см.) может сопровождаться приступами экспираторной одышки, но она обычно не достигает степени удушья, характерного для Б. а.; сухие хрипы более низкого тона, отсутствуют типичные признаки аллергии (эозинофилия крови, соответствующие элементы в мокроте).

Астмоидные синдромы при опухолях и инородных телах бронхов, помимо отсутствия признаков аллергии, часто дают более выраженную аускультативную симптоматику на стороне поражения, а также характерные рентгенологические и бронхоскопические данные. Для астмоидного синдрома при узелковом периартериите (см.

Часто Б. а. необходимо дифференцировать с сердечной астмой (см. табл. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы). Важным моментом в дифференциальной диагностике является анамнез. Указания на артериальную гипертонию, коронарную недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда, клапанные поражения сердца, а также отмечаемые при объективном исследовании увеличенные размеры сердца и печени, отеки и другие симптомы говорят в пользу сердечной астмы (см.). Особенно труден дифференциальный диагноз, когда при Б. а. наступает декомпенсация по правожелудочковому типу.

Если клинические различия выявить не удается, то для купирования приступа можно использовать ряд медикаментов, которые при обеих формах астмы являются действенными,— внутривенное введение препаратов ксантинового ряда (эуфиллина и др.) в сочетании со строфантином.

В последние годы описываются случаи муковисцидоза у детей и у взрослых, когда вязкий слизистый секрет в бронхах создает аускультативную картину, похожую на Б. а., и возникает необходимость дифференциального диагноза. Для этих больных характерно одновременное поражение жел.-киш. тракта, поджелудочной железы, высокая концентрация хлоридов и натрия в отделяемом потовых желез (см. Муковисцидоз).

Рентгенодиагностика Б. a. — Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний внутренних органов, с. 183, М., 1966; Злыдников Д. М. Бронхиальное дерево при приступе бронхиальной астмы, Врач, дело, № 1, с. 49, 1956; он же, Бронхография, JI., 1959, библиогр.; Линденбратен JI. Д. и Шехтер А. И. Рентгенодиагностика хронических пневмоний, М., 1970; Фа-нарджян В. А.

Рентгенодиагностика заболеваний органов грудной клетки, с. 246, Ереван, 1958; Dillon J. G. u. Gurewitsch J. B. Rontgenbild der Lungen bei Bronchialasthma, Fortschr. Rontgenstr., Bd 53, S. 66, 1936; S a u p e E. t)ber Lungenrontgenbefunde, insbesondere Infiltrate bei Asthma, ibid., Bd 61, S. 65, 1940; Simon G.

нормальные бронхи и бронхи при астме

Курортное лечение и физиотерапия Б. а. — Зонис Я. М. Эффективность курортного лечения больных бронхиальной астмой в условиях среднегорья, в кн.: Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой, под ред. А. Н. Кокосова, с. 71, Д., 1973; Недопрядко Д. М. и Торохтин М. Д. Клеточные и гуморальные факторы аутосенсибилизации и иммунологическая реактивность у больных бронхиальной астмой под влиянием лечения микроклиматом соляных шахт, Вопр, курортол., физиотер., в. 1, с.

19, 1975, библиогр.; Сперанский А. П. и Рокитянский В. И. Ультразвук и его лечебное применение, с. 242, М., 1970; Jung В. u. Nowak S. Vergleich der Kureffekte von zwei Asthma-tiker-Kollektiven mit und ohne Klimabehan-dlung im Salzschacht, Allergie u. Asthma, Bd 14, S. 58, 1968; Lukai J. Die Hoch-gebirgskur bei Bronchialasthma infektaller-gischer Genese, ibid., Bd 13, S.

283, 1967, Bibliogr.; P a s s a J. Contribution d’virte cure thermale sulfurSe an traitement de l’asthme bronchique, Bronches, t. 16, p. 282, 1966; Skulimowski M. Zapalenie alergiczne pluca u dziecka leczonego mic-roclimatycznie w komorach kopnlni soli w Wieliczce, Przegl. lek., t. 22, s. 270, 1966.

Лечебная физкультура при Б. а. — Иванов С. М. Лечебная физкультура при бронхиальной астме у детей, М., 1965, библиогр.; он же, Лечебная физкультура при хронической пневмопии у детей, М., 1968, библиогр.; Лепорский А. А. Лечебная физкультура при заболеваниях органов дыхания, М., 1955, библиогр.; Мошков В. Н. Лечебная физкультура в клинике внутренних болезней, М., 1961, библиогр.

Н. В. Адрианова; Д. М. Злыдников (рент.), Я. М. Зонис.(кур.), С. М. Иванов (леч. физ.), И. М. Кодолова (пат. ан.), О. В. Коркушко (гер.), В. И. Петров (тор. хир.), А. И. Тре-щннскин (анест.), Н. А. Тюрин (пед.), А. Н. Шейна (физиотер.); составители табл. С. М. Каменкер, И. В. Мартынов.

неаллергическая бронхиальная астма - в чем причина

наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, признаки аллергического дерматоза, аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные вещества, особенности астматических проявлений (частота, сезонность приступов, причина их – по мнению родителей и ребенка; связь с респираторными заболеваниями;

При исследовании крови во время приступа отмечается анэозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз (чаще при сопутствующих воспалительных процессах бронхолегочного аппарата, глоточных миндалин). В межприступном периоде выявляется эозинофилия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз.

Наблюдаются изменения белкового спектра крови: гипоальбуминемия, снижение альбумино-глобулинового коэффициента, умеренная а- и у-глобулинемия. Важное значение придается эозинофилии мокроты, слизи из зева и носа. Существенно снижается гистаминопексия крови – часто 0 % (при норме 30 – 40 %), повышается уровень гистамина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании в период приступа отмечаются повышение прозрачности легочных полей, свидетельствующее об эмфизематозном вздутии легких, горизонтальное стояние ребер, расширение межреберных промежутков, усиление сосудистого рисунка, сегментарные мигрирующие ателектазы. Некоторое повышение прозрачности легочной ткани возможно и в межприступный период.

Особое место занимает специфическая аллергологическая диагностика, которая направлена на определение этиологического фактора – аллергена. Проводится в аллергологическом кабинете или аллергологическом стационаре. Все методы аллергодиагностики делятся на 2 группы: проводимые in vivo и in vitro. Методы диагностики in vivo проводятся в стойком межприступном периоде заболевания. К ним относятся кожные аллергические пробы и ингаляционные провокационные тесты.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector